Parkinsons sjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till Parkinsons sjukdom hos äldre Parkinsons sjukdom (PD), även känd som Paralysisagitans (Shakingpalsy), beskrevs först av den brittiska forskaren James Parkinson (1817) och är en vanlig neurodegenerativ sjukdom hos äldre. Huvudskadorna finns i substantia nigra och striatum. Skakning, muskelstivhet och minskad träning är de viktigaste kliniska egenskaperna hos denna sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: fraktur
patogen
Orsaken till Parkinsons sjukdom hos äldre
Åldrande (40%):
En av de vanligaste orsakerna, förekomsten av PD varierar med ålder, med uppskattningsvis 0,35% under 40 år, 1% under 60 år, 2% under 85 år och 1 av var 40 normala människor. Utveckling av Parkinsons syndrom, vissa studier har visat en speciell korrelation mellan PD och åldrande, åldringsprocess och reduktion av glutationperoxidas och katalas i PD; ökad monoaminoxidas med ålder, järn, koppar, kalciumackumulering Melanin-aggregering, ökade med åldern, förekomsten av hög förekomst av 61 till 70 år gammal och minskade sedan, och dess substantia nigra, striatum dopamin-neuroner degeneration, pigmentpartiklar och nervceller förlorade, PD-grupp Betydligt tyngre än den normala åldersgruppen minskade aktiviteten av tyrosinhydroxylas (TH) och dopamindekarboxylas gradvis och dopamininnehållet i striatum minskade gradvis. Efter 50 år gammalt var det betydligt lägre än normala människor i samma ålder, oavsett åldringsprocess och PD. Oavsett om det är i den levande kroppen eller vid obduktion minskade innehållet av dopamin i striatum och striatum dopaminreceptorn (DA-R) minskade år för år. De senaste åren har studier visat att DA-R har flera undertyper. Aminosyrasekvens och tredimensionell Den rumsliga strukturen är klar, DA-R är annorlunda beroende på distributionsplatsen, koncentrationen är annorlunda och effekten är annorlunda DA-R i sig är ett makromolekylärt protein, som regleras av olika neurotransmittorer, reglerande ämnen, hormoner och vissa läkemedel i hjärnan, PD När den nigrostriatala degenerationen, dopaminerga nervceller förloras, frisättningen av dopamin reduceras, DA-R och D1, D2-receptorer är i denervering av överkänslighetsreceptordensitet ökar, D2 är den huvudsakliga excitatoriska Superkänsligt, ökade med 20% till 90%, levodopa minskade D2-receptorn med 30% till 60%, fenomenet med receptorökning försvann och senkänslighet dök upp, medan positronemissionstomografin utvecklad av fludopa applicerades. Scanning (PET) bekräftade att dopaminerg neuronfunktion minskade med åldern och var proportionell mot antalet dödsfall hos substantia nigra-celler. Även om dopaminsändaren minskade med åldern visade de äldre patienterna bara ett litet antal fysiologiska Dopaminerg neuron degeneration är inte tillräckligt för att orsaka sjukdomen, i själva verket är det bara de dopaminergiska neuronerna i substantia nigra som reduceras med mer än 50%, och den striatal dopaminerge sändaren reduceras med mer än 80%. Symptom på sjukdomen uppträder vanligen mellan 51 till 60 år, efter ålder motiverade att om åldrandet är den enda orsaken till det, inte den här gången ännu inte nått nivåerna av dopamin i tillräcklig omfattning, därför åldrande utlösande faktor endast PD sjukdom.
Genetiska faktorer (20%):
Genom en detaljerad undersökning av familjen PD-patienter har det allmänt erkänts vad gäller etiologi att åtminstone en del av sjukdomen härrör från genetiska faktorer, och ännu viktigare är det att man inser att sjukdomen kan ha en lång tid innan symptomen, dvs. Subklinisk status, så när den första patienten i familjen dyker upp, och andra familjemedlemmar verkar vara subkliniska, förbises den lätt, vilket resulterar i en illusion av låg familjesjuklighet. Aktuell forskning visar att 20% till 25% av patienterna är minst En första grads släkting har PD, och den genetiska mekanismen har ännu inte avslutats. Det är svårt att skilja mellan kliniska PD och sporadiska fall. De flesta studier drog slutsatsen att den vanligaste PD är autosomalt dominerande. Arv, enskilda rapporter är överföringsmetoder med flera gener. Data om kvantitativa genetiska studier indikerar att sammanfallet av monozygotiska tvillingar inte är så högt som förväntat av ärftliga sjukdomar, och sammanfallshastigheten för en-ovala tvillingar är 6,1% (82%). Det fanns 5 par i paret), sammanfallshastigheten för dubbel-ovala tvillingar var 4,6% (tre par med 66 par), och det var ingen signifikant skillnad mellan de två, men vissa forskare märkte att bland tvillingarna kan det finnas ett symptom mellan dem. Långa intervaller, flera spårningar visade att de kliniska symtomen var inkonsekventa i mer än 23 år mellan tvillingarna. För att förbättra den diagnostiska känsligheten fann PET-studier att 45% av de monozygotiska tvillingarna och 29% av de dubbel-ovala tvillingarna var konsekvent ( Bum, 1992), bekräftade autolog arv av PD genom obduktion, åtföljt av minskad spridning, båda föräldrarna överförde sjukdomen, nyligen genomförda studier tyder på att modern kan passera den mitokondriella genetiska sjukdomen, eftersom ägget innehåller mitokondrier, PD-patienter Stratumgenomet har en stor fragmentdeletion, och en del av deletionsfragmentet koder för en komplex I-subenhet, som är en komponent i den mitokondriella andningskedjan, men saknar en stor familjerapport som visar en linjär mitokondriell arv genom en familjär primär Kombinationen av essentiell tremor (ET) och PD för att studera genetiska faktorer stöder också genetiska faktorer förknippade med patogenesen av PD. Genetik kan spela en roll i den patogena orsaken till PD genom flera mekanismer, såsom att hindra dopbara neuroner. Normal utveckling, försenad eller påskyndad celldöd eller störa normala skyddsmekanismer, även om genetiska faktorer kanske inte är den enda huvudfaktorn, men Mottaglighet för överföring kan spela en viktig roll. Studier har funnit att genetiskt bestämda skador från normal avgiftningsmetabolism kan öka mottagligheten för miljötoxiska ämnen, såsom cytokrom P45 O2 D6-gen kan vara en av PD-känslighetsgener, några familjer PD Nära besläktat med synaptiskt protein (-synuclein) -gen och Par Kin-genmutationen, är monoaminoxidas B (MAO-B) ett annat möjligt enzym som är förknippat med PD.Det är involverat i katabolismen av dopamin och kan producera neuroner med fri radikalskada, PD-patienter. MAO-B ökades signifikant på blodplättar och det visade sig att plasmanivåerna av cystein hos PD-patienter ökade och sulfidnivåerna minskade. Kort sagt kan överkänslighet mot kemikalier vara flera oförklarade neurologiska sjukdomar, inklusive PD. Riskfaktorer, dessa kan involvera intra-neuronala absorptionsmekanismer, såväl som kemiska försvarssystem som involverar avgiftning eller aktivering av toxinprekursorer, vissa enzymsystem som finns i hjärnan, involverade i främmande kropps metabolism, och eventuella defekter i länken kan vara Framställer överkänslighet mot kemikalier.
Miljögifter (10%):
Människor har länge märkt att manganförgiftning, kolmonoxidförgiftning, fenotiazin, butyrylbensenläkemedel kan ge PD-symtom.Det har rapporterats att bekämpningsmedel, herbicider, industriell förorening och vattenföroreningar är relaterade till förekomsten av PD och den aktuella orsaken till PD. Förståelse för inlärning och patogena faktorer, många från studien av MPTP Parkinsons syndrom, MPTP är en kemisk substans 1-metyl-4 fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin, som ges till apor. Den resulterande PD-modellen har varit framgångsrik, och det har visats att den blå fläcken av apan, hypotalamus är skadad och inkluderingsorganen av nervceller som liknar den livliga kroppen. När det gäller mekanismen för MPTP-förgiftning har det klargjorts att MPTP i sig inte är ett faktiskt toxin. Men det fungerar som ett toxin-föregångare, en lipofil molekyl som har en hög affinitet för melaninet hos substantia nigra i hjärnstammen, passerar enkelt genom blod-hjärnskärmen och omvandlas snabbt av MAO-B till Den toxiska metaboliten 1-metyl-4-fenylpyridin (MPP +), en dopamintransportör som förmedlar absorptionen av MPP + i de dopaminerga nervändarna, koncentrerar sig på den mitokondriella matrisen och orsakar utarmning av NADHCOQ1-reduktas (komplex I) och ATP, Till slut leder till nerver Döden, de nuvarande neurotoxiska ämnena i den yttre miljön undersöks och undersöks. Vissa bevis stöder inte rollen som miljöfaktorer i PD. Även om vissa områden har hög prevalens finns det inga uppenbara positiva tecken på kluster. Förekomsten av denna sjukdom har varit stabil, så ovanstående ämnen kan inte vara den främsta orsaken till denna sjukdom med miljöfaktorer.
Infektion (10%):
Encefalit av A-typ är en frekvent förekomst av PD. Vissa författare tror att PD är associerad med viral infektion. Forskarna testade herpes simplexvirus (HSV) och cytomegalovirus (CMV) hos PD-patienter. 1981 applicerade Marttile och Coworker spår av indirekt blod. Koagulationsreaktionsmetoden användes för att bestämma titrarna av HSV-II-typ, typ III och CMV i blod och cerebrospinalvätska. Det visade sig att effekten av HSV-II-antikropp i blod var flera gånger högre än hos kontrollgruppen. Det tros att PD är relaterat till vissa symptom på virusinfektion, men Titret för HSV-II-antikropp i cerebrospinalvätska ökade inte, så dess betydelse var inte säker. Senare experiment bekräftade att det inte fanns någon signifikant skillnad i titerna för HSV-antikropp mellan blod och cerebrospinalvätska mellan PD-patienter och normala människor. Därför ansågs PD inte vara relaterat till viral infektion. Senare studerade vissa författare antikroppstitrarna för olika neurotropiska virus och misslyckades med att bekräfta orsakssambandet.
Oxidativ stress och bildning av fria radikaler (10%):
Metabolismen av levande material är oskiljbar från syre. Metabolismen i celler kräver att energi gradvis reduceras. Hela processen inträffar i mitokondrierna. Många andra enzymer, såsom tyrosinhydroxylas, monoaminoxidas, NADPH-cytokrom P450 nedbrytande enzym. Och xantinoxidas är också en mellanhand för produktion eller användning av reaktiva syrearter. Reduktivt syre har en positiv effekt i många normala biologiska processer, men överdriven bildning kan skada nervceller. På samma sätt, i processen med dopaminmetabolism, oxidation Reaktionen är en viktig komponent, inte bara genom monoaminoxidaserna B och A, utan också genom mellanprodukterna eller biprodukterna som produceras genom automatisk oxidation till neurometamin, inklusive väteperoxid, superoxidanjon (02-) och Hydroxyloxid (OH-), där OH-fria radikaler är mest giftiga för celler, de två senare kallas kollektivt fria radikaler, som kan interagera med lipidmembran i celler för att orsaka peroxidation av fett och fria radikaler hos PD-patienter. Ökning, fettperoxidation kan orsaka cellmembranskador och leda till celldöd, alla oxidationsreaktioner kräver elektrontransport, i närvaro av järn I närvaro av aluminium och koppar accepterar syre elektroner för att producera 02- och OH-, och i oxidationsreaktionen, dopaminoxider i substantia nigra-cellerna, polymeriserade till melanin och järn för att bilda en Ferento-reaktion, kommer det också att bildas OH på grund av fria radikaler. Ökningen, orsakar ackumulering av lipidperoxider och ansamling av järn, som båda orsakar neuronal degeneration, järn kan lätt bilda fria radikaler, neuromelanin är en järnjonbehållare, järn hos PD-patienter Jämfört med kontrollgruppen ökas förhållandet med 40% till 50%, och främst järnjärn, medan det bundna ferritinet reduceras, och den granuleringseffekten av ferritin gör att järnet kan passera genom receptorn och öka den oxidativa spänningen. Denna observation är förenad med förändringen i järnbelastningen i den experimentella modellen.Det har också visat sig att järn kan orsaka defekter i mitokondriell komplex I i hjärnan hos PD-patienter, men saknar experimentell grund och orsakar nerver relaterade till oxidativ stress och hypotesen om fria radikaler. Metadenature är fortfarande i tvist i PD.
Sammanfattningsvis orsakas inte PD av en enda faktor, det kan finnas flera faktorer involverade. Genetiska faktorer kan öka mottagligheten för sjukdomar, utan endast genom en kombination av miljöfaktorer och åldrande, genom oxidativ stress, mitokondriell misslyckande och andra faktorer. Sådana mekanismer leder till massiv degeneration av de substantia nigra dopaminerge neuronerna och orsakar sjukdom.
patogenes
1. patologi
De huvudsakliga patologiska förändringarna hos PD-patienter är pigmentering av substantia nigra, förlust av nervceller och glios, särskilt i den täta zonen för substantia nigra och blå plack; neuronal degeneration förekommer också i ryggkärnan i vagusnerven och inget namn, svart synligt med det blotta ögat. Färgen och färgen på den blå fläcken är blek, blek, visar substantia nigra under mikroskopet, antalet pigmenterade neuroner i det täta bandet reduceras, de återstående neuronerna degenereras, pigmentpartiklarna reduceras eller bryts och är synliga i den blå fläcken och substantia nigra-neuronerna. Lewy body, lewy body är en cirkulär eosinofil inkluderande kropp, diameter 3 ~ 25 nm, den har en tät partikelkärna, 1 ~ 8nm (nano), det finns löst arrangerade fiberkomponenter runt kärnan, presenterade som "halo ", bekräftade immunhistokemiska studier att den känsliga kroppen innehåller ubiquitin, kalbindin, komplementprotein, mikrofilamentunderenhet, tubulin och mikrotubulor av proteiner 1 och 2, men inte innehåller Tan-protein - Genen från synuklein är en viktig komponent i den livliga kroppen, andra finns också i hjärnbarken, putamen, hypotalamus, innominatet, ryggkärnan i vagusnerven och de sympatiska ganglierna, men i mindre grad. Dessutom är PD-patientens hjärna fortfarande blek. kropp (blek kropp), speciellt i de svarta och blå fläckarna, men antalet är mindre än den känsliga kroppen, så det finns ingen diagnostisk tillförlitlighet.
2. Biokemisk patologi
Det finns flera dopamin-sändarvägar i hjärnan, det viktigaste är substantia nigra-striatum-vägen. DA och acetylkolin (Ach) fungerar som två viktiga neurotransmitter-system i striatum, och deras funktioner är inbördes antagonistiska. Att upprätthålla balans spelar en viktig roll i basal ganglia loopaktivitet. PD-patienter har degeneration av DA-nervceller, och DA-reduktion orsakar Ach-systemhyperfunktion, vilket resulterar i överdriven basal ganglia-produktion, överdriven hämning av thalamic-cortical feedback-aktivitet och underlättande av kortikal motorisk funktion. Effekten försvagas, så det finns motoriska symtom som ökad muskelton och minskad rörelse. Under de senaste åren har DA-innehållet i mellanhjärnmarginalsystemet och mellanhjärn-cortexsystemet gradvis minskat, vilket kan orsaka mental nedgång, beteendemässiga avvikelser och talstörningar. Aktivitetsstörning, graden av DA-sändarreduktion överensstämmer med svårighetsgraden av patientens symtom. Det tidiga skedet av lesionen ökas med frekvensen av DA-förnyelse och DA-receptorn är brist efter överkänslighet. De kliniska symtomen är inte uppenbara (subklinisk status) eller visas inte. Progression av sjukdomar kan ge typiska Parkinsons symtom och dekompensation. På senare år har det funnits nya perspektiv på andra sändare och enzymer i basala ganglier, men dess kliniska betydelse. Kan inte bestämmas, beskrivs enligt följande:
(1) -aminobutyric acid (-GABA): en hämmande sändare av det centrala nervsystemet som kontrollerar extrapyramidala impulser i basala ganglier, som dekarboxyleras av glutamatdekarboxylas (GAD). Experimentet visade att aktiviteten hos GAD i PD-patienter var 50% lägre än den i den normala kontrollgruppen, och den låga koncentrationen av GABA i cerebrospinalvätskan hos PD-patienter var dålig vid behandlingen av levodopa, och det var benäget för "on-off" -fenomen.
(2) Metylenkefalin: endorfiner, endorfiner kan främja transformationen av dopaminreceptorer i det nya striatum, frontala och limbiska system, och verkar huvudsakligen på dopamin D2-receptorer, enkefalin Reglerar förhållandet mellan enkefalin och dopamin och lindrar hämningen av leucin enkefalin på det dopaminergiska systemet, vilket kan spela en roll i anti-PD.
(3) Glutathione (GSH): Det kan rensa oxidanter och vissa fria radikaler som produceras under dopaminmetabolismen och skydda substantia nigra, striatum av dopaminerga neuroner från oxidanter och fria radikaler. När GSH reduceras i substantia nigra, är den rensande effekten liten, och när dopaminneuronerna skadas uppträder PD.
(4) Somatostatin (SS): en polypeptid bestående av 14 aminosyror, vitt distribuerat i hjärnbarken i basala ganglier. SS-innehållet i cerebrospinalvätskan hos PD-patienter minskades signifikant, men behandlingen av PD med SS bekräftade inte effekten, medan substans P, Kolecystokinin reduceras också, meningen är okänd.
(5) Dopamin-B-hydroxylas (DBH): Förändringen av detta enzym i PD har rapporterats annorlunda eftersom det kan användas som en parameter för att mäta aktiviteten för dopaminerg energi. Därför har betydelsen av stigande och fallande för klinisk behandling inte fastställts.
(6) Tyrosinhydrolas: Det har en balanserad relation med dopamin och reduceras med förlusten av dopamin.Det är det hastighetsbegränsande enzymet för dopaminsyntes och är också en markör för cellförlust.
Under senare år har studier visat att dopaminreceptorer (DA-R) har flera typer, vanliga aminosyrasekvenser och strukturen är klar DA-R har olika effekter beroende på distributionsplatsen och effekten är annorlunda Kabalian (1976) baserad på DA-R för adenosin Föreningen för reglering av syracyklasaktivitet är uppdelad i D1, D2, receptor, Dl-receptoraktivering, adenylatcyklasaktivitet och cAMP-nivå; D2-receptoraktivering hämmar körtlarna Aktiviteten för nukleosidcyklas, Seeman (1981) är uppdelad i D1, D2, D3, D4 enligt egenskaperna för radioligand och DA-R-bindning. Senare studier tillagda D5. Namnet som används nu är D1, som är uppdelat i A. B-typ; A = förbi Dl, B = D5; D2 är uppdelad i ABC-subtyp, A = förbi D2, B = D3, C = D4, enligt DA-R-reaktion på olika läkemedel är uppdelad i dopaminreceptorer, Antipsykotiska läkemedelsreceptorer, dopaminagonister, dopamininhibitorer, etc. PD svarar på läkemedelsbehandling huvudsakligen vid D2-receptorer, och fenotiazinläkemedel hämmar Dl- och D2-receptorer. Roll, men påverkar främst D2-receptorn, bromokriptin har olika effekter på D1 och D2-receptorer, är en hämmare på D1, är en agonist på D2, vänster Den terapeutiska mekanismen för dextrodazol och bromokriptin är inte exakt densamma, och kombinationen av de två läkemedlen kan få bättre terapeutiska effekter.
Förebyggande
Äldre Parkinsons sjukdomsförebyggande
Etiologin och patogenesen av PD är fortfarande oklar. Primärt förebyggande är svårt att genomföra. Fokus ligger på sekundär och tertiär förebyggande. Vid sekundär förebyggande vidtas interventionsåtgärder enligt genetiska orsaker. Släktingar till PD-patienter, särskilt släktingar från första graden, är mottagliga populationer. Fokus ligger på tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig behandling, och patienten har ofta en lång period av pre-symptomatisk period före sjukdomens början, det vill säga, det subkliniska tillståndet, patienten kan känna oflexibiliteten i träningen, som uppenbarligen är långsammare än tidigare, och lätt kan övervägas Åldrande och försummande, genom regelbundna besök, kontrollera förändringarna av relaterade enzymer och hormonnivåer i kroppen, om nödvändigt, gör positronemissionstomografi (PET) för att kontrollera om den tidiga funktionen hos striatum är skadad, såsom skyddande, förebyggande behandling, störning av orsaken, Patologisk mekanism, som stör störningen av nervcellerna, förhindrar eller åtminstone bromsar utvecklingen av sjukdomen och syftar till att förebygga förebyggande av grad III, förebyggande av komorbiditeter, förlust av livskraft hos avancerade patienter, långvarig sänginfektion och oavsiktliga frakturer, etc. Medicinska metoder (se rehabilitering) guidas genom samhället eller rehabiliteringscentret för att vägleda medicinering och träning, regelbunden uppföljning, Dörrtjänster, med hjälp av familjemedlemmar som vårdnadshavare, datornätverkshantering i villkorade områden, avlägsna områden kan också styras genom uppföljning, frågeformulär och andra kommunikationsmetoder, det slutliga målet är att försena sjukdomens framsteg, effektivt kontrollera, förebygga komplikationer .
Komplikation
Äldre patienter med komplikationer av Parkinsons sjukdom komplikationer Frakturer
Kan kompliceras av stelhet, rörelsestörningar, infektioner och oavsiktliga frakturer.
Symptom
Symtom på Parkinsons sjukdom hos äldre Vanliga symtom Psykiska störningar, snarkningsförmåga, två händer, skakning, obehörig tremor i lemmen, trötthet, tremor i lemmen, depression, stammande demens
Uppkomsten av ålder för denna sjukdom är mellan 40 och 70 år gammal. Toppen börjar före 50 till 60 år. Det finns fler män än kvinnor. De unga familjärfallen har också rapporterats. Trauma, depression, överarbete, förkylning kan orsaka sjukdomen och uppkomsten. Dolda, långsamt framstegande, ofta med mindre rörelse, tristhet eller förändring av kroppsställning som det första symptom, gradvis intensifierades, främst med vilande skälvning, ökad muskelton, långsam träning eller långsam rörelse, autonom dysfunktion.
1. Symptom
(1) Tidiga symtom: De tidigaste symtomen hos patienter är ofta svåra att upptäcka och förbises lätt. Vissa människor kallar det ett subkliniskt tillstånd. Patientens aktiviteter är oflexibla, mindre rörliga och ryggraden visas gradvis. Lemmarna är inte lätta att böja. Gången blir mindre, ljudet från den främre rusande rösten blir mindre, nacken, ryggen, axlarna och skinkorna är smärtsamma, trötta, och gomspalten är något breddare och stirrar.
(2) Typiska symtom:
1 Skakning (tremor): ofta är det första symptom, som står för 80% av PD, kännetecknat av vilande skakning, aktiv rörelse är inte uppenbar, mestadels från den distala änden av en sida av övre extremiteten (fingret), och sedan gradvis utsträckt till den ipsilaterala undre extremiteten och kontralaterala Övre och nedre extremiteterna, underkäken, läpparna, tungan och huvudet påverkas vanligtvis i slutet. Skakningen är grov och frekvensen är 4-8 gånger / s (4-8 Hz). Det kan kontrolleras tillfälligt men inte varaktigt, och spänningen och tröttheten förvärras. Det försvinner under sömnen, och pekfingret på tummen och böjningen är "p-rullning". Den yngre har flera ensidiga symtom eller första början symptom. De äldre är nästan bilaterala, vilket gör att patienten kan röra sig åt sidan. En knytnäve eller en lös knytnäve kan orsaka skakningar på andra sidan av lemmen. Detta test hjälper till att upptäcka tidig mild skakning. På EMG är den rytmiska frisättningen i överensstämmelse med de synergistiska musklernas och antagonistmusklernas växlande aktiviteter. I mitten finns det fortfarande små oregelbundna, oregelbundna, sträckande tremor på fingrarna, och elektromyogrammet saknar egenskaperna för alternerande handlingspotentialer. 15% av PD-patienterna har inga skakningar under sjukdomsförloppet och vissa patienter kan införa hållning. Quiver.
2-styvhet: stelheten hos PD-patienter beror på ökningen av extrapyramidala muskeltoner, muskelspänningen hos agonistmuskler och antagonistmuskler ökas, och motståndet hos passiva leder ökar alltid, liknande de böjda mjuka blyrören. Känns det, det kallas "blyrörliknande tonic"; om vissa patienter har skakning kan de känna intermittenta pauser i enhetlig motstånd när de böjer sina ben, till exempel roterande växlar, kallade "växelliknande styvhet" (kugghjulstivhet), på grund av ökad muskelton och obalans, uppvisar ofta onormal hållning: huvudet lutar framåt, kropp framåt böjning, övre lem underarm adduktion, armbågsflexion, rygg i handleden, metacarpophalangeal led böjning speciell hållning Hos äldre patienter kan muskelstivhet orsaka ledvärk, vilket orsakas av ökad muskelspänning och blodtillförseln i ledet är blockerad. Vissa kliniska prövningar kan hjälpa till att hitta lätt muskelstivhet.
A. Låt patienten flytta de kontralaterala lemmarna för att göra musklerna i de testade lemmarna mer uttalade.
B. När patienten befinner sig i ryggläge och snabbt drar tillbaka kudden under huvudet, tappar huvudet ofta långsamt (test för att släppa huvudet).
C. Låt patienten placera armbågarna på bordet, gör de dubbla underarmarna vinkelrätt mot bordsskivan och låt armarna och handledsmusklerna slappna av så mycket som möjligt. Normalt är handleden och underarmen cirka 90 ° böjda. Hos patienter med sjukdom förblir handledsledningarna mer eller mindre i en rak position.Om vägskylt är uppfört på järnvägen kallas det ett ”vägskyltfenomen”.
3 brady akinesia (brady akinesia): är ett karakteristiskt symptom på basal ganglia dysfunktion i PD, när det är svårt, det kan inte utövas, visar olika långsamma rörelser, såsom att knyta skosnören, klä, raka, borsta, etc. långsamt eller svårt Mindre ansiktsuttryck, minskade eller till och med försvunna blinkande rörelser, kallas "mask ansikte", svårt att starta, förmåga att övervinna tröghet, sluta träna svårigheter, ändra rörelsens hållning, när fotstegens gång, gnuggarna fötter Linje, kallad "liten gång", desto snabbare och snabbare, avsaknaden av medföljande svängning av armarna, framsidan av bagageutrymmet, kan inte stoppa omedelbart, kallat "spola gång", i händelse av hinder, huk eller pausa steg, med små steg När huvudet och överkroppen vänder, kan språkbarriären uttryckas som lågt uttal, otydlig artikulering, stamning eller upprepat språk, kallat "flush language", darrande när man skriver, snedvrider, ojämnt avstånd och blir mindre och mindre. Känd som "små bokstäver" kan dessa karakteristiska dysplasi också manifesteras som svårigheter att svälja, långsam tugga, kan uttryckas som nervositet eller spänning, och plötsligt stoppar alla handlingar, som frysning, kallas Fryseffekten är kortlivad. Tvärtom, det finns en onormal rörelse (kinesia paradoxia), som är en tillfällig frisättning av det mindre rörande fenomenet och normal aktivitet. I sällsynta fall, till exempel i nödsituationen, finns det också en betydande effektiv rörelse, kallad motsägelse. Träning, on-off fenomen, plötslig aktivitet kan inte vara fri från plötsliga aktiviteter, speciella tecken kan upprepade gånger knackas på övre ögonbrynens kant för att framkalla blinkning (myerson), båda ögonen uppåt och Konvergensrörelse är begränsad, det vill säga ögonrörelsekris, vanligare vid encefalit och läkemedelsinducerat Parkinsons syndrom.
4 autonom dysfunktion: vanlig salivutsöndring orsakad av överdrivet saliv, överdriven utsöndring av sebaceous körtlar och ökad svettning, så att huden, särskilt ansiktshud fet, låg blodtryck är benägna att ortostatisk hypotoni, men sällan besvimning, för äldre patienter Se, biokemisk undersökning fann att tyrosininnehållet minskade plasmanivåerna för renin och aldosteron är låga, men normalt natrium i blodet, vilket tyder på att de omgivande sympatiska nervdefekterna, patienter kan vara svår förstoppning, urininkontinens, urin, urininkontinens, etc. Den patologiska grunden är vagus dorsal kärnskada och sympatisk dysfunktion.
5 psykiska störningar: vanlig depression, vanligtvis mild till måttlig, sällsynt självmord, cirka 40% av PD-patienterna har depression i sjukdomsförloppet, kännetecknat av anorexi, sömnstörningar och brist på libido, följt av demens, som är i PD Förekomsten är 12% till 20%, och risken för demens bland de första släktingarna är extremt hög.Andra symtom är apati, långsamt tänkande, långsamhet och personlighetsförändringar kan ses i ensamhet och autism.
2. Tecken
(1) Tidiga karakteristiska tecken är reducerad blinkfrekvens. Vanligtvis är frekvensen av blinkning hos friska människor 15-20 gånger / min, medan patienterna i PD kan reduceras till 5-10 gånger / min.
(2) Typiska tecken:
1 "striatum hand": flexion av metacarpophalangeal led, den proximala interphalangeala leden är rak, den distala interfalangeala leden är böjd, och fotdeformiteten kan också uppstå.
2myerson: Blinkningen på näsan eller ögonbryn hindrar inte den blinkande reaktionen.
3 Oculogyrisk kris: de toniska kramper mellan de två ögongloberna, vanligtvis i de två ögongloberna är vanliga, sido- och lägre syn är sällsynta, upprepade attacker, ofta kombinerade med nacke, mun och senor.
4 öppnings- och stängningsnedsättning: ofrivillig hämning av muskelhämning och orbicularis muskelinhibition.
(3) atypiska tecken: knärefleksvariationen är stor, kan vara normal, svår att leda, kan också vara aktiv, begränsad till enstaka PD-patienter, bilateral knäreflekssymmetri, knäreflex, undre panna och pannareflex Sällan ökat.
Undersöka
Äldre patienter med Parkinsons sjukdom
1. rutinmässig laboratorieinspektion
Vanligtvis inom normalområdet kan individer ha hyperlipidemi, diabetes, onormalt elektrokardiogram och andra förändringar.
2. Undersökning av cerebrospinalvätska i blodet
Det kan upptäcka minskningen av dopaminnivån, den höga metabolitkoncentrationen av vanillinsyra, minskningen av serotoninmetaboliten och -hydroxiindolättiksyrahalten, minskningen av dopamin-p-hydroxylas, minskningen av somatostatin i cerebrospinalvätska och -aminobutyric acid Nedsänkning etc.
3. Molekylärbiologiundersökning
Biokemisk detektion med användning av högpresterande vätskekromatografi (HPLC) kan detektera minskningen av HVA-innehåll i cerebrospinalvätska och urin. Genetisk testning kan hittas i några få familjära PD-patienter med Southern blot, PCR, DNA-sekvensanalys, etc. .
4. Hjärn CT, MR-undersökning
I allmänhet finns det ingen karakteristisk observation. Äldre patienter kan ha olika grader av hjärnatrofi, ventrikelförstoring, vissa patienter med hjärninfarkt och enskild basal ganglia förkalkning. Nyligen har vissa forskare visat att PD-patienter med MR har hög vitmaterial i T1-viktade bilder. Signal och uppträder i den främre delen av mitten av den halva-ovala och den vita substansen runt det främre hornet i den laterala kammaren.
5. Funktionell avbildning detektering
Med användning av PET eller SPECT med specifika radionuklidanalyser, såsom 6-18 fluoro-levodopa (6-FD) för att studera metabolismen av dopamin, kan information om densiteten och affiniteten hos dopaminreceptorer erhållas och dopamin i hjärnan hos PD-patienter hittas. Den metaboliska funktionen är avsevärt reducerad. Absorptionsindexet för striatum är mindre än normalt före början av kliniska symtom. Den tidiga överkänsligheten (kompensationsperioden) för D2-dopaminreceptoraktivitet kan hittas i det tidiga stadiet av sjukdomen och den låga känsligheten (dekompensationsperioden) i det senare steget. Och minskningen av dopaminsändarsyntesen är värdefull för tidig diagnos, differentiell diagnos och övervakning av sjukdomsprogression, men den är dyr och har inte använts i stor utsträckning i klinisk praxis.
Diagnos
Diagnos och identifiering av äldre patienter med Parkinsons sjukdom
diagnos
Typisk diagnos för skakningslammning är inte svår, beroende på typisk tremor, styvhet, träningsreducering och andra symtom, i kombination med sputumliknande verkan, blyrör eller växelliknande muskelstivhet, mask ansikte, små bokstäver, gångart och andra tecken, i allmänhet Ställ en diagnos.
Differensdiagnos
1. Infektion: Det kan finnas tremorförlamningssyndrom efter encefalit, men dess uppkomst kan förekomma i alla åldrar. Om det finns en tydlig historia av encefalit kan det hjälpa till att identifiera.
2. Förgiftning: oftare vid förgiftning av mangan eller kolmonoxid, patienter har ofta en historia av kolmonoxidförgiftning eller långvarig exponering för mangan, och senare skakningar, tonic och andra symtom.
3. Läkemedel: Vissa läkemedel, såsom fenotiaziner, blockerar synaptisk överföring av dopamin och orsakar skakningar, tonika, etc. Dessutom, eftersom reserpin kan blockera lagring av dopamin i axonänden, metaboliter av metyldopa Dessa läkemedel konkurrerar med dopaminreceptorer och kan ge symtom på tremorförlamningssyndrom, och historien om medicinering och symptomåterhämtning efter tillbakadragande kan identifieras.
4. Trauma: hjärnskakning, hjärnkontusion och annan traumatisk hjärnskada kan orsaka symtom på tremorförlamningssyndrom, och dess historia av trauma kan identifieras.
5. Arterioskleros: Mestadels på grund av cerebral arterioskleros eller multipel hjärninfarkt inkluderar dess kliniska manifestationer symtomen på Parkinsons syndrom, men också de primära symtomen som demens.
