Normaltryckshydrocefalus hos äldre
Introduktion
Introduktion till normal stress hydrocephalus hos äldre Normalt tryck hydrocephalus (SNPH) är ett kliniskt syndrom orsakat av en mängd olika orsaker till kronisk hydrocephalus hos vuxna, ventrikelförstoring men normalt hjärntryck [<1,8 kPa (180 mmH2O)]. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ataxi, optisk skivaödem, epilepsi
patogen
Orsaken till normal stress hydrocephalus hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Uppdelat i två kategorier beroende på närvaro eller frånvaro av en klar orsak:
1. Idiopatisk SNPH är okänd. Det kan orsakas av ockult subaraknoidblödning (SAH) eller meningealinfektion. Faltz och Ward delar ventrikelförstoringen efter SAH i två faser, direkt efter akut (tidig) blödning. Ventrikulär dilatation inträffar inom 2 veckor, åtföljd av snabb försämring av tillståndet, men vanligtvis finns det ingen klinisk manifestation av SNPH, och den kroniska fasen (sent) inträffar vid något tillfälle 2 till 6 veckor efter blödning, åtföljt av en gradvis försämring av tillståndet.
2. Sekundär SNPH (symptomatisk SNPH) kan orsakas av cerebrospinalvätskecirkulationsstörningar orsakade av cerebrospinal meningit, SAH, trauma, intrakraniella och intraspinala operationer, eller hjärntumörer, stenos i mellanhjärnan.
Faktorer relaterade till förekomsten av SNPH: På grund av de olika perspektiv som observerats av författarna föreslås och sammanfattas olika relevanta faktorer som:
(1) Plats för aneurysm: Vissa forskare anser att andelen tidig ventrikulär dilatation efter brott av anterioriserande aneurysm är hög, men vissa tror att det inte är relaterat till aneurysmens plats.
(2) ventrikulär blödning: associerad med cerebral ventrikulär blödning efter SAH.
(3) Användning av antifibröst lösningsmedel: Efter behandling med antifibröst lösningsmedel minskade hastigheten för återblödning av SAH, men förekomsten av ischemi och hydrocephalus ökade.
(4) Hjärninfarkt: Cirka hälften av fallen med kronisk ventrikulär utvidgning kompliceras av hjärninfarkt.
(5) Antal SAH: Ju mer antalet blödningar, desto högre var förekomsten av SNPH och den sekundära incidensen 38,1%.
(6) Hemorragisk grad: Ju mer allvarlig sjukdomen är, desto högre förekomst av SNPH; sjukdomens svårighetsgrad, desto mer frekvent SNPH förekommer hos patienter med mer cerebral ventrikulär blödning och påverkar absorptionen av cerebrospinalvätska med araknoida granuler.
(två) patogenes
De grundläggande patologiska förändringarna av SNPH är i det subarachnoida utrymmet, speciellt meningeal fibros i basalpoolen. Denna fibros kan existera ensam, eller det kan åtföljas av förändringar i araknoida granuler, och vissa kan ses i ett brett område av hjärnbarken. Små lacunarinfarkt med mikrovaskulära förändringar i hypertoni; amyloidangiopati kan ses i blodkärlen hos vissa patienter; vattenkanalstenos på grund av yttre kompression eller intern inflammatorisk reaktion kan också ses.
Vissa forskare har delat in kirurgiska och obduktionsprover av SAH-patienter i 5 betyg genom att skanna elektronmikroskopi:
Grad 0: inga patologiska förändringar under elektronmikroskopi, grad I: mild atrofi av araknoiden, fibrös vävnad runt blodkärlen, grad II: arachnoid förtjockning subarachnoid fibros, grad III: allvarlig hindring av subarachnoid utrymme, IV Betyg: Det subarachnoida utrymmet är helt hindrat och det finns inget gap i CSF-cykeln. Författarna påpekar att inte alla patienter har subarachnoid fibros, men subarachnoid fibros kan vara relaterad till trafikhydrocephalus. faktor.
Det är allmänt trott att SNPH kan orsakas av vilken som helst av den ventrikulära bihålan som kan blockera det normala flödet av CSF utanför det ventrikulära systemet, det vill säga i basal cistern eller hjärnans konvexa yta.
1965 förklarade Adams och hans kollegor först patogenesen för SNPH med hjälp av den hydrauliska principen enligt Pascal: s lag: kraften hos den slutna vätskan på behållarens (F) innervägg är lika med det hydrauliska trycket (P) med ytan på behållarens innervägg (A): F = P × A, de tror att det initiala trycket hos CSF är högre än normalt, vilket leder till förstoring av ventrikeln med expansionen av det ventrikulära ytområdet, CSF-trycket till det normala, men kraften är konstant, på grund av trycket på den ventrikulära väggen är för stor, CSF Det kan infiltreras i den periventrikulära vävnaden, vilket kan leda till neurologisk dysfunktion. Hypotesen att en liten mängd CSF kan orsaka en dramatisk förbättring av kliniska symtom stöds av hypotesen. Man tror också att i de fall där CSF-kanalhindring är känd, är den initiala ökningen av CSF-tryck betydande; I den oförklarade SNPH finns det emellertid ingen onormal CSF-väg före sjukdomen, så den hydrauliska principen förklarar inte orsakerna till expansion av dessa ventriklar.
En annan teori är att hypertoni, arteriosklerotisk vaskulär sjukdom förändrar mekanismen för intrakraniell autoregulering, så att lägre cerebralt blodflöde kan producera SNPH. Experiment visar att hypoperfusion kan producera ischemi och mikroinfarktion, vilket leder till sekundära ventriklar. Att vidare utvidga mikroinfarktionen av vävnad som omger ventriklarna kommer att begränsa CSF genom den ependymala reabsorptionen.
Dessa två teorier kan användas som underlag för patofysiologin för SNPH.
En del människor har gjort djurförsök för att bevisa att det första manifestationen av trafikhydrocephalus är obalansen mellan CSF-utsöndring och absorption, och sedan ökar det intraventrikulära trycket. Konsekvensen är att ventriklarna expanderar och efter 15 dagar tenderar det att absorbera och utsöndra CSF. Balansen återupprättas och tillståndet för modern återbetalning bildas gradvis.Två olika typer av hydrocephalus kan dyka upp i framtiden på grund av tillräcklig kompensation: SNPH och hög intrakraniell hydrocephalus.
Enligt ovanstående experimentella slutsats: utvidgningen av själva ventrikelområdet kan minska det intraventrikulära trycket på den ursprungliga ökningen tills den nya balansen återställs och därmed bilda SNPH.
Genom djurförsök har det visat sig att efter bildandet av SNPH är trycket på hjärnans konvexa yta högre än trycket på CSF i ventrikeln. De två har betydande statistisk betydelse. Detta experiment stöder teorin om att CSF-trycket på hjärnans konvexa yta skiljer sig från CSF-trycket i ventrikeln. Fysiologin för ventrikulär dilatation förklarar varför ventrikulärt tryck är normalt och hydrocephalus kan fortfarande uppstå och kvarstå.
I det tidiga stadiet av hydrocephalusbildning orsakas faktiskt cerebrospinalvätskecirkulationsstörning av någon anledning, och det intrakraniella trycket är högt. Vid detta tillfälle bryts det ependymala membranet, vilket bildar en alternativ väg för absorption av cerebrospinalvätska från ependymium till den vita substansen. Den normala cirkulationen av den ockluderade cerebrospinalvätskan öppnas så att det intrakraniella trycket gradvis blir normalt, men även om denna alternativa väg minskar det intrakraniella trycket, orsakar det förändringar i ventrikulärväggens elasticitet och töjbarhet. Sänkning förblir ventrikulärväggen i ett utökat tillstånd, inte bara det, utan på grund av bildandet av en alternativ absorptionsväg passerar cerebrospinalvätskan genom hjärnvävnaden, vilket också kan orsaka hjärnstörningar och symptomen förvärras.
I allmänhet förespråkar de flesta forskare att detta problem bör förklaras av cirkulation av cerebrospinalvätska.
Cerebrospinalvätskecirkulationsstörning blockeras av reabsorption av arachnoid villi, och cerebrospinalvätskesekretion, en betydande obalans mellan cirkulation och absorption, får cerebrospinalvätska att ackumuleras i ventriklarna.
Förebyggande
Äldre personer med normalt tryck hydrocephalus förebyggande
Orsaken bör klargöras och sjukdomen bör behandlas aktivt för att förhindra komplikationer.
Komplikation
Normala tryck hydrocephalus komplikationer hos äldre Komplikationer, ataxi, optisk skivaödem, epilepsi
Vissa patienter kan ha ataxi, optisk skivaödem, förstorade ventriklar och epilepsi.
Symptom
Symtom på normal stress hydrocephalus hos äldre Vanliga symtom Hydrocephalus psykiatrisk störning Demens Ryggmärgskomprimering Glömsk personlighet Förändring Urininkontinens Försvagande Intelligenta hinder Limmestivhet
Psykisk störning
De initiala symptomen på SNPH är progressiv förvärring av glömska, långsam mental respons och talhinder, långsam utveckling eller beräkning av beräkningar, minskad observation och apati, och så småningom allvarliga psykiska störningar och demens.
2. Gangstörning
Patienter faller ofta, gradvis uppträder stegbasbredning, gångdrag, styvhet i extremiteterna, långsam rörelse, nedre extremiteterna springer gång, när sjukdomen utvecklas till en topp, gångstörningar och motorisk funktion är mycket låg, så att alla frivilliga aktiviteter påverkas restriktioner.
3. Inkontinens
Vanligtvis inträffar efter psykiska störningar och gångproblem, eftersom tillståndet förvärras och symtomen kvarstår, inkontinens inträffar sällan, endast i de svåraste fallen.
Förutom ovanstående tre huvudtecken kan personlighetsförändringar, epilepsi, horisontell nystagmus, extrapyramidala symtom, gripande av reflexer, primitiva reflexer och hypotalamisk hypopituitarism förekomma. I det avancerade stadiet kan ofullständig paraplegi uppstå och senreflexer i nedre extremiteten. Patologisk reflex positiv.
Undersöka
Undersökning av normalt tryck hydrocephalus hos äldre
Undersökning av cerebrospinalvätska, cellnummer, protein, sockerinnehåll är normalt.
1.CSF-inspektion
Lumbal punkteringstryck är normalt eller något lägre, överskrider sällan 1,8 kPa (180 mmH20), CSF-cellnummer, protein, sockerinnehållet är normalt, de flesta fall har förbättrats efter ländryggen, men de kliniska symptomen förbättras inte, kan inte utesluta SNPH diagnos.
2. Cerebroencefalografi
Det är den viktigaste metoden för att diagnostisera SNPH tidigare. Den typiska förändringen är att det ventrikulära systemet (särskilt det främre hornet) förstoras och det subarachnoida utrymmet på hjärnytan är dåligt uppblåst. Men eftersom metoden har viss skada, har den ersatts av CT på villkorade sjukhus. .
3. Radionuklidhjärnangiografi
Denna metod tillhandahåller en metod för att mäta kinetiken hos CSF.När SNPH ändrar sin kinetik på grund av CSF-absorptionsstörning, kan radiospårning hittas i ventrikeln inom 30 till 60 minuter efter injektion och stannar här i 24-72 timmar. Ovanför, och den konvexa utvecklingen av hjärnan är dålig, det finns ingen radionuklidkoncentration i sagittal sinus efter 20-30 timmar av injektion, eller det subarachnoida utrymmet ovanför basal cistern är helt fylld. Det är sällsynt att radionukliden ackumuleras i basala poolen. Med långsam rörelse av CSF i hjärnans konvexa yta, åtföljd av radionuklidkoncentration.
4.CT-skanning
SNPH visade ventrikelförstoring, som kännetecknas av en sfärisk form av lateral ventrikel, med ett lågtäthetsområde runt ventrikeln (särskilt den främre vinkeln), vilket antyder att CSF genomgår kompensationsabsorption av det ependymala membranet i den ventrikulära väggen för att orsaka ödem runt ventrikeln, medan sulcus inte är Påverkad kan denna funktion skiljas från förändringar i hjärnatrofi.
Vassidouthis ventrikelmätningsmetod används oftare, det vill säga ventrikelbredden (X) för det interventrikulära hålplanet och bredden (Y) mellan det inre planet i samma plan mäts på CT-skivan, och förhållandet mellan de två används för att bestämma graden av hydrocephalus. I fallet: X / Y är mindre än 1: 6.4, om X / Y är mild ventrikelförstoring mellan 1: 5 och 1: 6.4, är X / Y måttlig ventrikelförstoring mellan 1: 4 och 1: 5. X / Y större än 1: 4 är en betydande ökning.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av normalt tryck hydrocephalus hos äldre
Diagnostiska kriterier
Det är inte nödvändigt att ha en trefaldig anslutning vid diagnostiden och möjligheten för SNPH bör övervägas i följande fall:
1 snabb framsteg och neurasteni, cerebral arterioskleros är allvarligare mental retardering.
2 inga tecken på ryggmärgskomprimering, visade ökad muskelspänning på båda sidor, patologiska tecken är inte särskilt uppenbara och allvarliga gångproblem.
3 Efter den akuta attacken av cerebrovaskulär sjukdom förbättras eller återställs symtomen såsom sputum och andra symtom, och den mentala retardationen fortskrider gradvis eller det ursprungliga intelligenta hinder förvärras avsevärt. I alla ovanstående situationer bör möjligheten till SNPH övervägas och omedelbart göras. CT- eller MR-skannor i hjärnan, radionuklid cerebral angiografi eller jodhydrocephalus CT-skannningar förväntas få tidig diagnos.
Differensdiagnos
Demens förknippat med normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus kännetecknas av lågt minne och tanke och långsam rörelse, och manifesteras sedan som brist på initiativ, inte intresserad av omvärlden, och illusion, illusion och avvikande åtgärder är sällsynta, sjukdomsförloppet är vanligtvis flera månader.
Alzheimers sjukdom orsakas av samma hinder i alla mentala aktiviteter inklusive minne. Personlighetsförändringarna är mycket betydande. Sjukdomsförloppet är flera år, och det finns flera infarkt demens. Även om minnet är det största hindret, är sjukdomen fram till det sena skedet. Fortfarande kan upprätthålla en hög grad av bedömning och personlighet, på grund av mental obalans, även känd som fläckig demens.
Som nämnts ovan har olika demenser vissa egenskaper som är användbara för differentiell diagnos, men det är svårt att identifiera dessa sjukdomar baserat endast på typen av demens. Följande artiklar kan användas som referens för identifiering:
1 normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus inträffar i det tidiga stadiet av gångproblem, sjukdomsförloppet är bara några månader,
2 Senil demensförlopp varar i flera år. Även om det finns en viss skillnad mellan personlighetsförändringar och flera infarkt demens, finns det många fall av strokehistoria och symptomen utvecklas gradvis.
Normal intrakraniell hydrocephalus med gångstörningar kännetecknas av svårigheter att upprätthålla balans, så det finns instabilitet och liten promenad när man ändrar riktning. Cirka hälften av patienterna har urininkontinens, men fekal inkontinens är sällsynt med flera åldrar 50. ~ 60 år gammal, mestadels manlig.
