somatostatinoma
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับฮอร์โมนการเจริญเติบโตการปล่อยเนื้องอกฮอร์โมน Somatostatinoma เป็นเนื้องอกที่ได้มาจากเซลล์ Islet D มันถูกเรียกว่าการเจริญเติบโตเพราะมันปล่อย somatostatin (SS) จำนวนมากซึ่งทำให้เกิดเสมหะไขมันเบาหวาน hypoacidity และ cholelithiasis กลุ่มอาการของ Inhibinoma ซึ่งเป็นโพลีเปปไทด์ที่ประกอบด้วยกรดอะมิโน 14 ตัวถูกแยกออกจากหนูในมลรัฐปี พ.ศ. 2511 และพบว่ายับยั้งการปลดปล่อยฮอร์โมนการเจริญเติบโต Somatotropin Release-Inhibiting Factor (SRIF) ขณะนี้พบว่ามี somatostatin ในเซลล์มลรัฐตับอ่อนกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้เล็กและสามารถยับยั้งการปลดปล่อยของเปปไทด์ต่างๆอย่างกว้างขวาง ดังนั้นฮอร์โมนไม่เพียง แต่ยับยั้งการทำงานของต่อมไร้ท่อและต่อมไร้ท่อ แต่ยังยับยั้งการบีบตัวของลำไส้และการบีบตัวของถุงน้ำดีดังนั้นจึงเรียกว่าฮอร์โมนยับยั้งในปี 1977 Ganda และ Larsson ได้อธิบายเนื้องอก somatostatin เป็นครั้งแรก ในปี 1979 Krejs อธิบายลักษณะทางคลินิกของโรคนี้ได้อย่างครอบคลุมมะเร็ง Somatostatin เป็นหนึ่งในเนื้องอกที่ต่อมไร้ท่อที่ทำงานได้ยากที่สุดจนถึงขณะนี้ข้อมูลจากต่างประเทศไม่ใช่ 50 รายยังไม่ได้รับการรายงานในวรรณคดีในประเทศจีน อายุ 26 ถึง 84 ปีโดยเฉลี่ย 51 ปีผู้ป่วยชายและหญิงเกือบเท่ากัน ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: Cholelithiasis โรคเบาหวาน
เชื้อโรค
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยสาเหตุเนื้องอกฮอร์โมน
Somatostatin เป็นหนึ่งในเนื้องอกต่อมไร้ท่อที่ทำงานได้ยากและสาเหตุยังอยู่ระหว่างการตรวจสอบ
1. ระบบต่อมไร้ท่อ: Somatostatin อย่างมีนัยสำคัญสามารถยับยั้งการเปิดตัวของฮอร์โมนต่อมไร้ท่อในระบบทางเดินอาหารโดยเฉพาะตับอ่อนฮอร์โมนเหล่านี้รวมถึง: อินซูลิน, glucagon, gastrin, motrin, secretin, cholecystokinin polypeptide ของตับอ่อนและ vasoactive peptide ในลำไส้ ไม่ว่าจะเป็นเนื้อเยื่อปกติหรือเนื้อเยื่อเนื้องอก somatostatin สามารถยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนเปปไทด์ที่กล่าวถึงข้างต้นผ่านการกระทำที่เฉพาะเจาะจงหรือการรับ
2, ระบบประสาทส่วนกลาง: การยับยั้งการปล่อยฮอร์โมนต่อมใต้สมองเช่นฮอร์โมนการเจริญเติบโต, thyrotropin, adrenocorticotropic ฮอร์โมนและ prolactin
3, ระบบทางเดินอาหาร: somatostatin โดยตรงสามารถยับยั้งการหลั่งกรดในกระเพาะอาหารตะกอนในกระเพาะอาหาร, การเคลื่อนไหวของลำไส้เล็กส่วนต้น, การเคลื่อนไหวทางเดินน้ำดีและถุงน้ำดี, การทำงานของ exocrine ตับอ่อนและการดูดซึมของกลูโคส, กรดอะมิโนและไตรกลีเซอไรด์ Somatostatin มีผล paracrine ในทางเดินอาหารและควบคุมการย่อยอาหารและกระบวนการเผาผลาญอาหารที่ถูกควบคุมอย่างประณีตโดยเปปไทด์
การป้องกัน
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยการป้องกันเนื้องอกฮอร์โมน
ไม่มีมาตรการป้องกันพิเศษส่วนใหญ่เพื่อการวินิจฉัยและการรักษาต้นให้ความสนใจกับอาหารสุขภาพ
โรคแทรกซ้อน
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยภาวะแทรกซ้อนเนื้องอกเนื้องอก ภาวะแทรกซ้อน, เบาหวาน, cholelithiasis
โรคเบาหวาน, cholelithiasis, ปวดท้อง, hypoacidity และอาการอื่น ๆ
อาการ
การเจริญเติบโตฮอร์โมน Repressor เนื้องอกอาการอาการที่พบบ่อย โรคเบาหวานอาการปวดท้องอาหารไม่ย่อยไขมันท้องเสียท้องเสีย
เนื่องจากความหลากหลายที่ซับซ้อนของอาการทางคลินิกของโรคการวินิจฉัยเป็นเรื่องยากมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งยากที่จะบรรลุการวินิจฉัยในช่วงต้นถ้าผู้ป่วยมีโรคเบาหวาน, cholelithiasis, โรคบิดและอาการสามกลุ่มเช่นเดียวกับอาหารไม่ย่อย, hypoacidity, การสูญเสียน้ำหนัก อาการต่าง ๆ เช่นอาการปวดท้องหรือมวลหน้าท้องควรคำนึงถึงความเป็นไปได้ของความทุกข์ทรมานจาก somatostatin รวมกับการทดสอบในห้องปฏิบัติการอาหารแบเรียมระบบทางเดินอาหาร, angiography ลำไส้เล็กส่วนต้น, B-ultrasound, CT, MRI, ช่องท้องแบบเลือก การตรวจสอบการแปลเช่นการตรวจหลอดเลือดเพื่อใช้ในการระบุตำแหน่งของเนื้องอก
อาการทางคลินิก
1. ผู้ป่วยโรคเบาหวาน
2. กรดในกระเพาะน้อยเกินไป
3. Cholelithiasis
4. อาการปวดท้อง
5. ท้องเสีย
ในระยะสั้นอาการทางคลินิกของ somatostatin มีความซับซ้อนมากแสดงการเปลี่ยนแปลงความหลากหลายและอาการเหล่านี้เป็นเรื่องธรรมดาในโรคอื่น ๆ อีกมากมายบางคนมีโรคเบาหวาน, cholelithiasis และ steatorrhea เป็น somatostatin "กลุ่มอาการของโรคสามเท่า"
ตรวจสอบ
ฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยการตรวจเนื้องอกเนื้องอก
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
(1) การวิเคราะห์น้ำย่อย: กรดในกระเพาะน้อยเกินไปหรือแม้แต่กรดในกระเพาะอาหาร
(2) ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นหรือการทดสอบความทนทานต่อน้ำตาลลดลง
(3) ความมุ่งมั่นของ somatostatin basal plasma: สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้ผู้ป่วยที่สงสัยว่าจะมีเนื้องอก somatostatin ควรได้รับการทดสอบในระดับ somatostatin ในพลาสมาการเจริญเติบโตของมนุษย์ตามปกติในสภาวะอดอาหารตอนเช้าตรู่ ระดับ Inhibin <100pg / ml ผู้ป่วยที่มี somatostatin tumours อยู่ระหว่าง 0.16 ถึง 107 ng / ml โดยเฉลี่ย 15.5 ng / ml แต่ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีผลลบที่ผิดพลาดเช่นกัน
(4) การทดสอบการกระตุ้น: สำหรับผู้ป่วยที่สงสัยว่ามีเนื้องอก somatostatin และระดับ somatostatin ในพลาสมาไม่ได้เพิ่มขึ้นการวินิจฉัยสามารถยืนยันได้โดยการทดสอบความท้าทาย
1 การทดสอบความท้าทายของโทลูอีนซัลโฟนิลบีทเทอร์ (D860): หลังจากฉีดยาโทลูอีนซัลโฟนิลบิทูเรตทางหลอดเลือดดำการปรากฏตัวของเนื้องอกสามารถเพิ่มระดับของ somatostatin ในพลาสมาโดยการกระตุ้นการปล่อย somatostatin เพิ่มขึ้น
2 การทดสอบแคลเซียม - Pentagastrine: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้ระดับ somatostatin ในพลาสมาสามารถเพิ่มขึ้น 2 เท่า 3 นาทีหลังจากแคลเซียมทางหลอดเลือดดำ (แคลเซียมกลูโคเนต) และ pentagastrin gastrin หลังจากนาทีก็ค่อยๆกลับมาเป็นปกติโดยไม่คำนึงถึงผู้ป่วยตับอ่อนหรือตับอ่อน somatostatin กับการแพร่กระจายของตับระดับ somatostatin ในพลาสมาก็เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการทดสอบนี้ไม่สามารถทำให้ความเข้มข้นของพลาสมา somatostatin ในผู้ป่วยมะเร็งตับอ่อนหรือปกติ เพิ่มขึ้น
2. การวินิจฉัยตำแหน่ง
(1) อาหารแบเรียมระบบทางเดินอาหารหรือการตรวจสอบความดันเลือดต่ำลำไส้เล็กส่วนต้น: สำหรับลำไส้เล็กส่วนต้นลงมาหรือเนื้องอกหัวตับอ่อน, ข้อบกพร่องบรรจุมองเห็นได้, แหวนลำไส้เล็กส่วนต้นจะกลายเป็นขนาดใหญ่ความประทับใจที่มีการเปลี่ยนแปลง แต่ตับอ่อน เนื้องอกในลำตัวหางไม่ได้ช่วยอะไร
(2) การตรวจ B-ultrasound, CT หรือ MRI: เนื่องจากเนื้องอกมักจะมีขนาดใหญ่เนื้องอกหลักของตับอ่อนและมะเร็งระยะลุกลามของตับมักจะพบได้และอัตราการวินิจฉัยสูง
(3) Selective celiac angiography: สามารถแสดงเนื้องอกในเลือดของตับอ่อนและตับระยะแพร่กระจายได้การวินิจฉัยโรคนี้คล้ายกับ B-ultrasound, CT และ MRI อัตราการวินิจฉัยมากกว่า 85% แต่การทดสอบเหล่านี้เป็นเพียง สามารถระบุการปรากฏตัวของเนื้องอก แต่ไม่สามารถทำการวินิจฉัยเชิงคุณภาพ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุฮอร์โมนการเจริญเติบโตปล่อยเนื้องอกฮอร์โมน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคเบาหวาน
2. Cholelithiasis
