myasthenia gravis จักษุ
บทนำ
จักษุวิทยา myasthenia gravis Myastheniagravis (MG) เป็นโรค autoimmune เรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับตัวรับ acetylcholine ในพังผืด postsynaptic ที่ชุมทางประสาทกล้ามเนื้อทำให้เกิดความผิดปกติของการกระตุ้นการส่งผ่านสารสื่อประสาทกับกล้ามเนื้อ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเบาหวาน Scleroderma Dermatomyositis
เชื้อโรค
myasthenia gravis จักษุ
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุของ myasthenia gravis ยังไม่ชัดเจนนักวรรณกรรมในประเทศและต่างประเทศมีความคิดที่เกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ acetylcholine หรือความผิดปกติของการเผาผลาญแท้จริงของ cholinesterase และความเป็นพิษของยาปฏิชีวนะในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา โรคนี้เป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง
(สอง) การเกิดโรค
1. ความผิดปกติของเมตะบอลิกโรคที่ทำให้เกิดโรคนั้นตั้งอยู่ในกล้ามเนื้อเส้นประสาทเส้นประสาทของกล้ามเนื้อโครงร่างอาการคล้ายกับการกระทำของสารพิษลูกศรซึ่งขัดขวางการนำสื่อประสาทเส้นประสาทการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อเกิดจากแรงกระตุ้นเส้นประสาท endplate พังผืดก่อให้เกิดความแตกต่างที่อาจเกิดขึ้นซึ่งจะถูกส่งไปยังกล้ามเนื้อเพื่อทำให้เส้นใยหดตัวในผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis เมื่อเส้นประสาทเส้นประสาทถูกส่งไป acetylcholine ไม่เพียงพอหรือกิจกรรมอะซิติลโคลีนสูงเกินไป ทำให้เริ่มมีอาการผิดปกติของการกระตุ้นระบบประสาทและกล้ามเนื้อ
2. ความเป็นพิษของยาเสพติดยาปฏิชีวนะบางชนิดมีผลต่อการปิดกั้นการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อในผู้ป่วย myasthenia gravis Hokkane รายงานผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis 6 รายหลังจากการรักษาด้วยยาจะเพิ่มยาปฏิชีวนะ streptomycin (15 นาที) ~ 2h), โรคกำเริบ, ยาเสพติดเช่น: streptomycin, dihydrostreptomycin, neomycin, polymyxin, กานามัยซิ, paromomycin, เซอร์โคเนีย, Lillmann เป็นต้นสมมติว่า d-tubocurarine (สารพิษลูกศร) มีการปิดล้อมประสาทและกล้ามเนื้อ 1,000, polymyxin B คือ 5, neomycin คือ 2.5, Streptomycin คือ 0.7, และ dihydrostreptomycin ที่ 0.6 kanamycin คือ 0.5 และปริมาณยาปฏิชีวนะที่ใช้ในทางการแพทย์นั้นสูงกว่า 100 เท่าของพิษลูกศรดังนั้นจึงมีการนำกระแสประสาทและกล้ามเนื้อของผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis ถูกบล็อกหรือพึ่งพายาเพื่อรักษาสมดุล ภายใต้สถานการณ์เช่นนี้เมื่อใช้ยาปฏิชีวนะข้างต้นแล้วการอุดตันนี้จะแย่ลงอย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้และอาการจะแย่ลง แต่ก็ยังไม่ชัดเจนเกี่ยวกับผลการปิดล้อมของยาปฏิชีวนะบางตัวต่อการนำประสาทและกล้ามเนื้อบางคนคิดว่า Streptomycin และ Arrow Toxin เดียวกันสามารถลดแผ่นอะเซทิลีน endplate ความไวของฐานที่บางคนคิดว่ามันสามารถลดการปลดปล่อยของสารสื่อประสาท (ส่งสัญญาณ) คือ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิชาการในประเทศและต่างประเทศเชื่อว่า myasthenia gravis เป็นภาวะภูมิต้านทานผิดปกติของร่างกายโดย Simpson และ Nastk ได้ค้นพบแอนติบอดีต่อต้านอะเซทิลชิโคลีน (AChR) ในซีรั่มของผู้ป่วย ในกรณีนี้มันสามารถกลายเป็น autoantigen กระตุ้นร่างกายในการผลิตแอนติบอดี (AChR แอนติบอดี) ส่วนใหญ่ IgG, แอนติเจนและแอนติบอดีที่มีผลผูกพันเปิดใช้งานส่วนประกอบเงินฝากบนมอเตอร์ endplate ทำให้เกิดความผิดปกติของการนำกล้ามเนื้อประสาทและกล้ามเนื้อ แผ่นแบบฝึกหัดของแผ่นออกกำลังกายมี IgG และ C3, การตกตะกอนของระบบภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและการเปลี่ยนแปลงทางจุลภาคของมอเตอร์ endplate และ AChR ของข้อต่อพบว่าลดลงและสาเหตุของการลดลงคือ:
แอนติบอดี 1AChR มีผลการปิดกั้นทางอิมมูโน
2AChR การเปลี่ยนแปลงการหมุนเวียนการส่งเสริมการลดลงของ AChR;
3 การทำลาย AChR แบบสมบูรณ์ขึ้นอยู่กับการลดลงของ AChR ช่วยลดปริมาณการจับกับ acetylcholine และลดความตื่นเต้นง่ายของความผิดปกติของประสาทและกล้ามเนื้อหรือการนำความพยายามทางคลินิกเพื่อเพิ่มความเข้มข้นของ acetylcholine ท้องถิ่น (AChR) จะเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพ เซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนใหญ่ผู้ป่วยทางคลินิกยังมีความผิดปกติของต่อมไทมัสและยังสามารถรวมกับโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ เพราะต่อมไทมัสเป็นอวัยวะกลางของระบบภูมิคุ้มกันถ้าการทำงานของอวัยวะส่วนกลางภูมิคุ้มกันอ่อนแอหรือหายไปเซลล์เม็ดเลือดขาวจะลดลงแอนติเจน เมื่อถูกกระตุ้นจะมีการผลิตแอนติบอดี AChR เพียงเล็กน้อยหรือไม่มีเลยและ ACHR นั้นไม่ได้รับความเสียหายนั่นคือมันสามารถรักษาความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อระบบประสาทได้ดังนั้นการกำจัดไธมัสในทางคลินิกบางครั้งก็มีผลการรักษาโรคที่ดีขึ้น
วรรณกรรมรายงานว่าความผิดปกติของต่อมไธมัสในผู้ป่วย myasthenia gravis สูงถึง 50% ถึง 70% ซึ่ง 10% ถึง 20% เกี่ยวข้องกับไทมอมาประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่มีการเพิ่มขึ้นของต่อมไทมัส 40% ของเม็ดเลือดแดง เพิ่มโกลบูลิน, อิมมูโนโกลบูลินในเนื้อเยื่อ (กล้ามเนื้อโครงร่าง, กล้ามเนื้อหัวใจ, ต่อมไทรอยด์, ต่อมหมวกไต), แอนติบอดีต่อต้านกล้ามเนื้อ, แอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์, แอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์และบางครั้งต่อต้านแอนติบอดีในซีรั่ม ราคาต่ำและจะเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะกับการบรรเทาอาการลดลงด้วยอาการกำเริบมีปัจจัยที่เป็นอุปสรรคต่อการส่ง excitatory ของกล้ามเนื้อชุมทางเส้นประสาท (ของเหลวในร่างกาย, เซลล์เม็ดเลือดขาว ฯลฯ ), ไขกระดูก thymic ไขกระดูกของผู้ป่วยและ autoimmunity ต่อมไทรอยด์มีการเปลี่ยนแปลงของต่อมไทรอยด์ที่คล้ายกันดังนั้นโรคนี้มักจะซับซ้อนโดย hyperthyroidism, โรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus โรคลูปัส, โรคหอบหืดและโรคแพ้ภูมิตัวเองอื่น ๆ ปริมาณสูงของ corticosteroids และภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ข้อเท็จจริงข้างต้นพิสูจน์ให้เห็นว่าโรคนี้เกี่ยวข้องกับภูมิต้านทานผิดปกติ
การป้องกัน
จักษุวิทยาการป้องกัน myasthenia gravis
สำหรับผู้ป่วยที่มีการวินิจฉัยที่ชัดเจนควรหลีกเลี่ยงยาที่สามารถส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นการนำประสาทและกล้ามเนื้อเช่น: ยาปฏิชีวนะ aminoglycoside - streptomycin, กานามัยซินและ gentamicin, peptide polymyxin, tetracyclines - chlortetracycline, oxytetracycline และยาที่คล้าย creatinine - ควินิน, quinidine, procaine, ฯลฯ นอกจาก propranolol, phenytoin และ penicillamine
โรคแทรกซ้อน
myasthenia gravis จักษุ ภาวะแทรกซ้อน โรคเบาหวาน scleroderma dermatomyositis
Myasthenia gravis อาจเกี่ยวข้องกับ hyperthyroidism, Hashimoto's disease, เบาหวาน ฯลฯ และอาจมีโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อต่าง ๆ เช่น arteritis nodular, scleroderma, dermatomyositis, Sjögren syndrome, ภาวะแทรกซ้อนทางตา เช่นความเสื่อมของจอประสาทตาผิดปกติ ฯลฯ ค่อนข้างหายาก
อาการ
myasthenia gravis จักษุอาการอาการที่พบบ่อย ptosis หลบตาผิดปกติ
อาการแรกของ myasthenia gravis ส่วนใหญ่อยู่ในตาประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นหนังตาตก, หนังตาตก, กล้ามเนื้อเป็นอัมพาต extraocular, ความผิดปกติของรูม่านตาและความผิดปกติมาบรรจบและ dysregulated และประเภทที่เรียบง่ายของสายตาสั้น myasthenia gravis (ตา myasthenia gravis) ) อาการตาที่กล่าวถึงข้างต้นเป็นเวลานานและแม้กระทั่งกล้ามเนื้อ extraocular ของดวงตาทั้งสองข้างเป็นอัมพาตส่วนใหญ่ดวงตาไม่สามารถหมุนได้อย่างสมบูรณ์ แต่ไม่มีอาการของกล้ามเนื้อระบบปรากฏ
1. ptosis เป็นอาการเริ่มแรกทั่วไปคิดเป็น 86% มันจะดีขึ้นในตอนเช้าและอาการจะหนักขึ้นในช่วงบ่ายหรือเย็นโดยทั่วไปโรคจะเริ่มก่อนหลังจากระยะเวลาหนึ่งตาอื่น ๆ ยังสามารถพัฒนาโรค หนังตาตกนั้นกำลังหลบตา แต่ในระดับที่แตกต่างกันมักพบลักษณะต่อไปนี้: ptosis myasthenia grayis ocularis (PMGO)
(1) ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อกระบังลม: เมื่อผู้ป่วยกระพริบหลายครั้งกิจกรรมของกล้ามเนื้อจะลดลงเรื่อย ๆ กรามส่วนบนจะกำเริบและเพดานปากแหว่งมีขนาดเล็ก
(2) เครื่องหมาย Cogan twitch: (ลงชื่อเข้าใช้ Cogan twitch: สำหรับผู้ป่วยที่มี ptosis ก่อนอื่นให้ปล่อยให้พวกเขามองลงไปแล้วปล่อยให้พวกเขามองตรงไปข้างหน้าอย่างรวดเร็วจากนั้นกรามบนจะหดตัวขึ้นแล้ว คืนสู่ตำแหน่ง ptosis ดั้งเดิม
(3) "ตา" Osber (เครื่องหมาย "มอง" Osber): ผู้ป่วยปิดตาของเขาหลังจาก 1 ~ 2 s, quilting จะขยายเล็กน้อยและกว้างขึ้นเพื่อเผยให้เห็นตาขาวต่ำซึ่งอยู่ในสถานะกระพริบ สาเหตุของอาการเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อ
(4) ความเมื่อยล้าจ้องมองอย่างต่อเนื่อง: เมื่อดวงตาของผู้ป่วยหันไปทางขวาและซ้ายตาจะประสานงานกันมากขึ้นหากคุณยังคงจ้องมองที่ด้านข้างดวงตาจะค่อยๆล้าช้าและมีแนวโน้มที่จะกลับไปสู่ตำแหน่งที่หนึ่ง มีรอยโรคในทางแยกประสาท
2. การหดกลับของกล้ามเนื้อตา Myasthenia gravis เป็นเรื่องไม่ปกติส่วนใหญ่เป็นการชั่วคราวมักเกิดขึ้นหลังจากการจ้องมองมานานและใช้เวลาเพียงไม่กี่วินาทีเนื่องจากการหดตัวของเปลือกตาบนทำให้เกิดการวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่าย Puklin รายงานว่าผู้ป่วย 3 รายที่มี myasthenia gravis แสดงอาการถอนแขนขาส่วนบนและการถอนขากรรไกรบนแบ่งออกเป็นสามประเภทตามเวลาการถอน:
(1) การดึงกลับเปลือกตาชั่วคราว: การหดกลับของเปลือกตาชนิดนี้เกิดขึ้นส่วนใหญ่หลังจากการจ้องมองในระยะยาวหรือการจ้องมองที่ด้านหน้าของร่างกายโดยตรงกิจกรรมเหล่านี้ทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อ levator ในระยะยาว .
(2) การดึงกลับเปลือกตาชั่วคราว: มันเป็นลักษณะที่เมื่อตาเปลี่ยนจากตำแหน่งจ้องมองลงไปที่ตำแหน่งตาแรกกรามบนจะยกขึ้นเหนือตำแหน่งปกติเพราะเมื่อจ้องมองลงลงไดอะแฟรมจะอยู่ในสถานะที่พักผ่อน การตอบสนองชั่วคราวนั้นมีประสิทธิภาพมากกว่าในสถานการณ์อื่น ๆ และการล่าถอยของเปลือกตาชั่วขณะนี้โคแกนเคยอธิบายไว้ว่า "การกระตุกตา" ซึ่งโดยทั่วไปใช้เวลาน้อยกว่า 1 วินาที
(3) การหดตัวของเปลือกตาบนระยะยาว: เป็นรายงานที่พบบ่อยที่สุดของ myasthenia gravis และรวมกับกล้ามเนื้ออุ้งเชิงกรานส่วนบน contralateral ลดลงวอลช์รายงาน 63 รายของ myasthenia gravis ด้วยตาเพียงข้างเดียวหรือทั้งสองข้างที่มีหนังตาตก อีกด้านหนึ่งของยอดอุ้งเชิงกรานหดหู่กรณีหนึ่งของคางบนหลบตาลงบนเปลือกตาด้านบนเพิกถอนกรณีอื่น ๆ ของหนังตาบนชั้นรวมกับการหดตัวเปลือกตาอื่น ๆ อุ้งเชิงกรานบนหดตัวไม่สามารถตกอยู่กับลูกตาลงเกย์รายงาน 4 กรณีใน มีปรากฏการณ์ทางคลินิกหลายอย่างที่ตำแหน่งของเปลือกตาไม่สมดุลภายใต้พยาธิสภาพที่แตกต่างกันซึ่ง 2 ในนั้นคือ myasthenia gravis แต่เมื่อปิดเปลือกตาบนหนังตาตก ptosis อาการอื่น ๆ ของการถอนเปลือกตาจะบรรเทาหรือกลับสู่ภาวะปกติและ Teng Xilong (tensilon) อาการ ptosis ด้านหลังและอาการถอนจะหายไปในเวลาเดียวกันดังนั้นจึงถือว่ากล้ามเนื้อ palpebral levator ในระดับทวิภาคีเป็นกล้ามเนื้อเพื่อนและตามกฎของการปกคลุมด้วยเส้น Hering ของ Hering ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อ ptosis ในด้านหนึ่งควรนำไปสู่ เสริมสร้างความเข้มแข็งผลที่ได้คือเปลือกตาถอยห่างจากดวงตาอีกข้าง (ตาบนไม่ห้อยลงมา)
3. ในเวลาเดียวกันของ ความผิดปกติ ของ การเคลื่อนไหว ของ ดวงตา และหนังตา, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตาและซ้อนมักจะคิดเป็น 67% ซึ่งมากกว่าอุปสรรคข้างต้นตามมาด้วยอัมพาต rectus ภายในหนึ่งหรือทั้งสองด้านการศึกษาระดับปริญญาสามารถ ตั้งแต่อัมพาตของกล้ามเนื้อตาเดี่ยวจนถึงอัมพาตกล้ามเนื้อตา
4. ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของนักเรียนการ ใช้เครื่องวัดนักเรียนอิเล็กทรอนิกส์อินฟราเรดเพื่อวัดการตอบสนองของนักเรียนต่อแสงความเร็วของกระบวนการหดตัวของนักเรียนต่ำและการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ Teng Xilong เป็นการกู้คืนชั่วคราว
5. Convergence และการควบคุมความผิดปกติ นอกเหนือจาก dyskinesia ตา, การบรรจบกันและ dysregulation อาจเกิดขึ้นเป็นที่รู้จักกันดีว่ากล้ามเนื้อ extraocular ของผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis ถูกละเมิด แต่การบุกรุกของกล้ามเนื้อตายังไม่ได้รับการยอมรับ Manson มี 9 กรณีของโรคที่รุนแรง ผู้ป่วย Myasthenia gravis ได้รับการปรับเปลี่ยนการวัดใกล้จุดแปดของพวกเขาได้รับการรักษาด้วยยาต้านการแท้จริงของ cholinesterase และระยะใกล้กับจุดนั้นสั้นลง 8 ถึง 15 ซม. ผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis มีความบกพร่องทางสายตาอย่างรุนแรง ดังนั้นจึงมีการชี้ให้เห็นว่า dysregulation พบได้บ่อยในผู้ป่วยที่มี myasthenia gravis กล้ามเนื้อเรียบที่หดตัวในร่างกายปรับเลนส์นั้นถูกครอบงำโดยระบบประสาทอัตโนมัติที่สมบูรณ์และดีเลิศในผู้ป่วย myasthenia gravis เส้นประสาทนี้ถูกละเมิด
ตรวจสอบ
myasthenia gravis จักษุ
1. การตรวจหาแอนติบอดี AChR ในเลือด: AChR สามารถระบุด้วย 125I-α-BuTx (125 ไอโอดีน-α-bungarotoxin) สำหรับ radioimmunoassay และ AChR สามารถใช้เป็นแอนติเจนในการตรวจหาแอนติบอดี AChR ได้
2. การตรวจปัสสาวะ: การขับถ่าย creatinine ลดลงและ creatine ปรากฏขึ้น
3. เลือดปกติเป็นประจำ: การตรวจระดับอิมมูโนโกลบูลินในเลือดอาจเพิ่มขึ้น 2/3 รายผู้ป่วยอาจมีแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ในเชิงบวกผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในแอนติบอดีต่อแอนติบอดีในซีรั่ม โดยปกติการตอบสนองโปรตีนของตัวรับ Ach จะเพิ่มขึ้นและมีเพียงไม่กี่คนที่รายงานว่ามีจำนวน T-lymphocytes เพิ่มขึ้นในน้ำไขสันหลัง
4. กายวิภาคพยาธิวิทยา: การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อที่มองเห็นในโรคนี้คือ: เนื้อร้ายเฉียบพลันพร้อมกับ exudation เซลล์อักเสบ; ฝ่อก้าวหน้าพร้อมด้วยการแทรกซึม lymphocytic และการรวมตัวกันเรียกว่า "การรั่วไหลของน้ำเหลือง" เส้นใยกล้ามเนื้อลีบแต่ละ
5. การทดสอบยา: การทดสอบ neostigminum และการทดสอบแรงดึงที่ใช้ทั่วไปทางคลินิกเพื่อตรวจสอบว่ากล้ามเนื้อสามารถฟื้นฟูความแข็งแรงของกล้ามเนื้อได้หรือไม่ในความเมื่อยล้าของกล้ามเนื้อการฉีด neostigmine 0.5 หรือใต้ผิวหนัง 1 มก. (หรือแรงดึง 10 มก. ทางหลอดเลือดดำ) จากนั้นสังเกตความแข็งแรงของกล้ามเนื้อ extraocular ทุก ๆ 10 นาทีการสังเกตอย่างต่อเนื่องเป็นเวลาครึ่งชั่วโมงเช่นภายในครึ่งชั่วโมงอาการ (เช่น ptosis, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา) ค่อยๆฟื้นตัวหรือเกือบถึงปกติ การวินิจฉัยหากมีอาการอาเจียนหรือปวดท้องสามารถฉีด atropine 0.25 ~ 0.5 มก. ใต้ผิวหนังได้
6. การทดสอบความเมื่อยล้า: หลังจากการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องหรือเรื่อย ๆ ของกลุ่มกล้ามเนื้อที่ได้รับผลกระทบอาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงของผู้ป่วยจะรุนแรงขึ้นเช่นการสังเกตอาการเมื่อยล้าของ ptosis หรือการตรวจเสมหะสะท้อนอย่างต่อเนื่อง
7. การทดสอบการกระตุ้นต่อเนื่องไฟฟ้าอุปนัย: เมื่อกล้ามเนื้อได้รับผลกระทบถูกกระตุ้นซ้ำแล้วซ้ำอีกโดยปัจจุบันเหนี่ยวนำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อเริ่มปรากฏขึ้นแล้วการหดตัวของกล้ามเนื้อจะค่อยๆอ่อนตัวลงและในที่สุดก็หยุดแสดงปฏิกิริยากล้ามเนื้ออ่อนแรง
8. การทดสอบความเย็น: ตาม Borenstein et al. การลดลงของอุณหภูมิโดยรอบสามารถปรับปรุงบล็อกประสาทและกล้ามเนื้อของ myasthenia gravis เพิ่มการปล่อย acetylcholine ในเย็นและลดกิจกรรมของ acetylcholinesterase ตาดังนั้นการทดสอบความเย็นสามารถใช้ในการวินิจฉัยสายตา myasthenia gravis วิธีการคือการสังเกตระดับของ ptosis ของกรามบนหลังจากวางไอติมบนเปลือกตาที่กำลังหย่อนยานอยู่ประมาณ 5 นาที
9. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (Electromyography) การตรวจ EMG แบบทั่วไปแสดงให้เห็นว่าแอมพลิจูดต่ำและปรากฏการณ์การลดทอนของแอมพลิจูดนั้นดีขึ้นหลังจากการฉีด Teng Xilong การเปลี่ยนแปลงลักษณะคือการกระทำของมอเตอร์ที่เกิดจากเส้นประสาทของมอเตอร์ จะเห็นได้ว่าการส่งความตื่นเต้นนั้นล่าช้าหรือถูกปิดกั้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของ myasthenia gravis จักษุ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยเบื้องต้นสามารถทำได้ขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์และอาการทางคลินิกการทดสอบยาไฟฟ้าและการทดสอบทางภูมิคุ้มกันสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
Myasthenia gravis, myasthenia gravis ควรแตกต่างจากกลุ่มอาการ Eaton-Lambert, ผงาดที่เกิดจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์, อัมพาตกล้ามเนื้อ pseudoocular, อัมพาตกล้ามเนื้อ extraocular อัมพาตและวิกฤต cholinergic
1.Eaton-Lambert syndrome: ยังเป็นที่รู้จักกันในนาม myasthenia gravis หรือกล้ามเนื้ออ่อนแรงด้วยโรคมะเร็งปอดหลอดลมเป็นอีกหนึ่งความผิดปกติของเส้นประสาทประสาทและกล้ามเนื้อแยกเรื้อรังอาการทางคลินิกของความเหนื่อยล้าความไวที่ผิดปกติต่อพิษลูกศร ไม่ได้ผลสำหรับการยับยั้งแท้จริง, ประสิทธิภาพ EMG แตกต่างจาก myasthenia gravis, โรคมักจะเริ่มต้นหลังจากอายุ 50, มักจะมาพร้อมกับเซลล์ข้าวโอ๊ตชนิดปอดมะเร็งหลอดลม, อาการกล้ามเนื้ออ่อนแรงอาจปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้โรคมะเร็งปอด, ยังเห็นใน เนื้องอกอื่น ๆ หรือไม่มีโรคพิเศษมาด้วยกล้ามเนื้ออ่อนแรงส่วนใหญ่ปรากฏในแขนขาส่วนปลายและกล้ามเนื้ออ่อนแรงกล้ามเนื้อ extraocular และกล้ามเนื้อไขกระดูกด้านในได้รับผลกระทบน้อย neostigmine ไม่มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อโรค
2. ต่อมไทรอยด์ผงาดผิดปกติของต่อมไทรอยด์: อาการของความผิดปกติของต่อมไทรอยด์พร้อมกับซ้อน, ดวงตาที่โดดเด่นเพดานปากแหว่งการเคลื่อนไหวที่ จำกัด ของลูกตาในทุกทิศทางและอาการเช่น ptosis ฟังก์ชั่นต่อมไทรอยด์ ตรวจสอบสามารถระบุได้
3. ophthalmoplegia เท็จ: หรือที่เรียกว่าโรค Roth-Bielschowsky มันเกิดจากความตื่นเต้นง่ายและสัญญาณยับยั้งที่ส่งมาจากสมองเนื่องจากสมองเสียหายขนาดใหญ่ส่งผลให้ ophthalmoplegia รวมในระดับทวิภาคี คำสั่งหรือความตั้งใจของคุณที่จะทำการเคลื่อนไหวตาแบบสุ่มบางครั้งรวมกับดิสเล็กเซียโดยทั่วไปยังคงรักษาเส้นสายตาขนานไม่มีการมองเห็นสองครั้ง
4. ผงาดผิดปกติ Proglessive: โรคนี้คิดว่าก่อนหน้านี้จะเกิดจากแผลเสื่อมของนิวเคลียส oculomotor เมื่อเร็ว ๆ นี้การตรวจคลื่นไฟฟ้าและการตรวจสอบทางพยาธิวิทยาพิสูจน์ว่าคลื่นกระจายสาขาประสาทเป็นปกติอย่างสมบูรณ์และกล้ามเนื้อตาตัวเองเป็นเรื่องปกติ มีการเสื่อมที่เห็นได้ชัดส่งผลให้กล้ามเนื้อหดตัวหรือหายไปและการเปลี่ยนแปลงในโภชนาการของกล้ามเนื้อและกล้ามเนื้อลีบหรือยั่วยวนโรคทางพันธุกรรมส่วนใหญ่เกิดขึ้นก่อนอายุ 30 เริ่มเสื่อมลงทั้งสองตาตามด้วย การเคลื่อนไหวของดวงตาทั้งสองนั้นมี จำกัด และในที่สุดก็พัฒนาจนไม่สามารถหมุนได้ด้านหน้าส่วนใหญ่จะอยู่ในตำแหน่งที่เป็นบวกหรือ exotropia เล็กน้อยกล้ามเนื้อในลูกตาไม่เหนื่อยและกล้ามเนื้อใบหน้าและกล้ามเนื้อ orbicularis oculi ก็ไม่สามารถตอบโต้ได้ การตรวจ EMG มีปรากฏการณ์การปลดปล่อยที่แข็งแกร่งตามสัดส่วนกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของดวงตา
5. ภาวะ Cholinergic: เมื่อนำไปใช้กับสารยับยั้ง cholinesterase มากเกินไปการฉีดเข้าเส้นเลือดดำของ Teng Xilong 2-10 มก. มีการปรับปรุงอย่างมีนัยสำคัญต่อวิกฤตกล้ามเนื้ออ่อนแรง แต่ไม่มีผลกระทบต่อภาวะ cholinergic หรือแย่ลง .
