หลอดเลือดหัวใจตีบ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ cardiomyopathy เลือด Uremia cardiomyopathy (uremiccardiomyopathy) หมายถึงรอยโรคกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดขึ้นระหว่างการทำงานของไตวายซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) และจำนวนเล็กน้อยอาจเกิดจากภาวะไตวายเฉียบพลัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติ
เชื้อโรค
สาเหตุของ cardiomyopathy เลือด
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
เนื่องจากสาเหตุของภาวะไตวายเรื้อรัง (CRF) นอกเหนือไปจากไตนั้นยังมีภาวะไตวายเรื้อรังที่เกิดจากโรคอื่น ๆ เช่นโรคไตโรคเบาหวานโรคไตโรคความดันโลหิตสูงไตวายโรคไขข้อ ฯลฯ นอกจากก่อให้เกิดความเสียหายต่อไตและไตวายเรื้อรังแล้วยังสามารถทำให้เกิดโรคหัวใจได้ปัจจัยร่วมที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของโรคหัวใจเลือดคือ:
1. ปัจจัยการไหลเวียนโลหิต, ปริมาณเกิน, โรคโลหิตจางไต, กะโหลก arteriovenous, ความดันโลหิตสูง, โรคลิ้นหัวใจรอง
2. ปัจจัยที่ไม่ใช่เลือดไหลเวียนโรคหัวใจขาดเลือด, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, hypocalcemia, กลายเป็นปูนเนื้อหัวใจตาย, การหลั่งมากเกินไปของฮอร์โมนพาราไธรอยด์ (PTH), ดิสก์เผาผลาญ, พิษอลูมิเนียม, β2 amyloidosis ที่เกี่ยวข้องกับ Microglobulin, การขาดวิตามินบี 1, การขาด Carnitine, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, สารพิษในเลือด, การล้างไตไม่เพียงพอ, การขาดสารอาหาร, การขาดสารอาหาร, การติดเชื้อเป็นต้น
3. ปัจจัยที่ไม่เกี่ยวกับ uremia ได้แก่ อายุ, การสูบบุหรี่, ไขมันในเลือดสูงและการถ่ายทอดทางพันธุกรรม
(สอง) การเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของ cardiomyopathy เกี่ยวกับปัสสาวะยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์และกำลังคิดว่าจะเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้:
1. กลไกการเกิดโรค
(1) บทบาทของสารพิษจากการเผาผลาญ: uremia, สารพิษบางอย่างเช่นยูเรีย, creatinine, เสมหะสีเหลืองอำพันและความผิดปกติปล่อยเมธิลไฮดราซีน, สารเหล่านี้สามารถยับยั้งการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจตายส่งผลให้เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติ
(2) ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันและการขาด Carnitine: การวิเคราะห์ไขมันในเลือดแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย uremia ที่มีการล้างไตมักจะมาพร้อมระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดและไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำและลดระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง Sclerotherapy และ cardiomyopathy ขาดเลือดและสามารถส่งเสริม cardiomyocyte apoptosis นำไปสู่ความผิดปกติของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวผู้ป่วยไตเทียมมีการขาดคาร์นิทีนหลังมีส่วนร่วมในการขนส่งกรดไขมันลงในอุปทานพลังงานออกซิเดชันของกล้ามเนื้อหัวใจ Ting สามารถย้อนกลับบางส่วนของหัวใจไม่เพียงพอ
(3) hyperparathyroidism รองและความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมและฟอสฟอรัส: ผู้ป่วย CRF มักจะเกี่ยวข้องกับ hyperparathyroidism, ระดับพาราไทรอยด์ฮอร์โมน (PTH) และระดับความผิดปกติของการเผาผลาญวิตามินดี, ที่เกี่ยวข้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย หากการวิจัยใด ๆ พบว่า:
1 การกำจัดของต่อมพาราไธรอยด์ในผู้ป่วยที่มีเลือดสามารถลดการเกิดพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกี่ยวข้องการบริหารงานของ PTH, อีกครั้งของกล้ามเนื้อหัวใจตายก็เชื่อว่า PTH มีบทบาทสำคัญในการพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจ
2PTH สามารถก่อให้เกิดความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์และโปรตีนไคเนสซีในระดับสูงและมีส่วนร่วมในการควบคุมกระบวนการแปลอาร์เอ็นเอส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของโปรตีนที่หดตัวหรือไม่หดตัว
3 เกลือแคลเซียมสามารถสะสมในหัวใจและหลอดเลือดทำให้เกิดการกลายเป็นปูนส่งผลให้ปริมาณเลือดและออกซิเจนไปยังกล้ามเนื้อหัวใจลดลงนอกจากนี้ระบบการนำหัวใจยังสามารถรับพังผืดและกลายเป็นปูนทำให้เกิดภาวะต่าง ๆ และทำให้กล้ามเนื้อหัวใจเสียหาย
(4) ผลของความเครียดและปริมาณเกิน: ความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจาง, การกักเก็บน้ำโซเดียมและทวาร arteriovenous เป็นเรื่องธรรมดาในผู้ป่วย CRF ซึ่งอาจทำให้เกิดความดันมากเกินไปและปริมาณเกินพิกัดเกินพิกัดความดันเกินอาจนำไปสู่ ปริมาณมากเกินปกติมักทำให้เกิดการขยายตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายซึ่งจะนำไปสู่ความผิดปกติของ systolic และ diastolic
(5) ผลของการฟอกเลือดด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตาย: ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เกิดจากการฟอกเลือดนั้นสัมพันธ์กับปัจจัยต่อไปนี้:
1 ร่องกะโหลก arteriovenous;
2 การล้างไตมักจะทำให้ร่างกายอยู่ในสภาพการไหลเวียนโลหิตที่ไม่แน่นอนด้วยการล้างไตความดันโลหิตสูงหรือความดันเลือดต่ำ;
3 การฟอกเลือดมีความสามารถในการกำจัด PTH, β2-MG และสารพิษน้ำหนักโมเลกุลขนาดใหญ่และขนาดกลางอื่น ๆ ที่ไม่รู้จักดังนั้นมันจึงค่อย ๆ สะสมในร่างกายซึ่งสามารถทำลายกล้ามเนื้อหัวใจหรือฝากโดยตรงในกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิด amyloid myocardial รอง เปลี่ยน;
การล้างไต 4 ครั้งอาจทำให้สารอาหารไม่เพียงพอสำหรับการเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจเช่นคาร์นิทีน
5 ผลของกรดอะซิติกที่เกิดจากการล้างไตด้วย dialysate กรดอะซิติกยังมีความเป็นพิษของกล้ามเนื้อหัวใจ
(6) กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: ผู้ป่วย uremia อาจมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและแม้กระทั่งกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่ angiography หลอดเลือดปกติไม่ได้ผิดปกติด้วยสถิติถึง 27% กลไกการวิเคราะห์ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในผู้ป่วยอาจเป็นหลาย นอกเหนือจากรอยโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มปริมาณและความดันโหลดกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย arteriovenous ทวาร, โรคโลหิตจาง, อิศวร, อิศวรฟอกเลือด, hypoxemia, ความผิดปกติของอิเล็กโทร ฯลฯ สามารถเพิ่มแอโรบิกกล้ามเนื้อหัวใจและ / หรือ ปริมาณออกซิเจนที่ลดลงรวมกับการกลายเป็นปูนของหลอดเลือดและความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือดมีส่วนร่วมในการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
(7) บทบาทของ angiotensin-aldosterone และ endothelin: angiotensin II มีส่วนร่วมใน cardiomyocyte hypertrophy นักวิชาการบางคนพบตัวรับ aldosterone ใน fibroblasts หัวใจแสดงให้เห็นว่า aldosterone สามารถชักนำให้เกิดโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับพลาสม่าสามารถเพิ่มระดับเอนโดลินในภายหลังซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งสามารถเพิ่ม afterload ของหัวใจมีส่วนร่วมในการเกิดขึ้นของการเต้นของหัวใจยั่วยวนและมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของภาวะไตวาย
(8) การขาดสารอาหารและโรคโลหิตจาง: การสูญเสียความกระหายในระยะยาว, คลื่นไส้, อาเจียนและการล้างไตที่นำไปสู่ hypoproteine mia, กรดอะมิโนและการขาดวิตามิน, ความผิดปกติของการเผาผลาญธาตุติดตาม ฯลฯ มีส่วนร่วมในการเกิดขึ้นและการพัฒนา การเสื่อมสภาพเพิ่มเติมนอกจากนี้การขาดสารอาหารมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อไวรัสหรือแบคทีเรียที่ก่อให้เกิด myocarditis หรือเยื่อบุหัวใจอักเสบทำให้รุนแรงขึ้นความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย; โรคโลหิตจางเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจอุปทานออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ความผิดปกติของเมตะบอลิกเช่นการขาดสังกะสีพิษของอลูมิเนียมและพิษโคบอลต์อาจทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังและการตายของกล้ามเนื้อหัวใจ
พังผืดคั่นระหว่างทางพยาธิวิทยาเป็นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่สำคัญที่สุดของ uremic cardiomyopathy. การแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และเมทริกซ์คอลลาเจนเพิ่มขึ้นระหว่าง cardiomyocytes hypertrophic แต่จำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไม่ลดลงส่งผลให้เพิ่มขึ้นในเมทริกซ์คอลลาเจน สัดส่วนเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถนำไปสู่การขยายตัวของหัวใจห้องล่างแล้วพัฒนาไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพคล้ายกับ cardiomyopathy พองและยังสามารถค้นหาความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ ตามสถิติอุบัติการณ์ของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาต่างๆ หญิง 86%), กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนด้านซ้าย (66%, กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายยั่วยวนไม่สมมาตร), หลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดหลอดเลือด (86%), ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย (31%), วาล์ว Lesion (28%)
การป้องกัน
การป้องกัน cardiomyopathy Uremia
myocarditis ที่เกิดจากอุโมเรียมีสาเหตุมาจากปัจจัยหลายประการและเพื่อปรับปรุงการพยากรณ์โรคของมันนอกเหนือไปจากสาเหตุของการรักษาการรักษาที่ครอบคลุมและมาตรการป้องกันควรใช้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน cardiomyopathy Uremia ภาวะแทรกซ้อนภาวะ หัวใจล้มเหลว
อาจมีความซับซ้อนโดยหัวใจล้มเหลว, เต้นผิดปกติ, ความดันเลือดต่ำไตล้างไต
1. สาเหตุหลักของภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอคือ:
1 ความดันโลหิตสูงสามารถเพิ่ม afterload หัวใจในขณะที่การกักเก็บน้ำโซเดียมเพิ่ม preload หัวใจการเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติสามารถทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีผลต่อการจัดหาเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเลือดสามารถ จำกัด ไส้และกระเป๋าหน้าท้อง
2 โรคโลหิตจางสามารถทำให้รุนแรงขาดออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
hyperparathyroidism ระดับทุติยภูมิ 3 มีส่วนร่วมในการกลายเป็นปูนหลอดเลือดและอาจเกี่ยวข้องกับระบบการนำและวาล์วทำให้หัวใจไม่เพียงพอ
2. หัวใจเต้นผิดจังหวะ
cardiomyocyte ยั่วยวนเพิ่มขึ้นอัตโนมัติในการขาดออกซิเจน; เนื้อร้ายเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, พังผืดคั่นระหว่างเป็นเรื่องง่ายที่จะผลิตย้อนกลับความผิดปกติของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ, การสลับขั้วกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติสามารถนำไปสู่ความหลากหลายของ การกลายเป็นปูนอาจทำให้เกิดภาวะต่าง ๆ ช้า; hypokalemia หรือภาวะโพแทสเซียมสูงทำให้เกิดหรือซ้ำเติมภาวะ
3. ความดันเลือดต่ำไต
ในกรณีของการคายน้ำฟอกไตกรองถ้าฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถได้รับการเพิ่มประสิทธิภาพการหดตัวชดเชยชดเชยความดันโลหิตต่ำ diarrhetic สามารถเกิดขึ้นได้นอกจากนี้กระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนมักจะมาพร้อม เมื่อ ventricle ด้านซ้ายกลับสู่หัวใจจำนวนเลือดจะลดลง, cardiac output จะลดลง, และการเกิดความดันเลือดต่ำมีส่วนเกี่ยวข้อง
อาการ
อาการของ cardiomyopathy เลือด อาการที่ พบบ่อย จังหวะการเต้นของหัวใจล้มเหลวความดันโลหิตสูงอิศวรหัวใจอัมพาต oliguric เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบการขาดออกซิเจนในเลือดบล็อกการนำเลือด
Uremia cardiomyopathy เป็นอาการและอาการแสดงของความเสียหายของระบบหัวใจและหลอดเลือดที่ขึ้นอยู่กับโรคไตเดิมอาการหลักมีดังนี้:
ภาวะหัวใจล้มเหลว
มันเป็นหนึ่งในอาการที่ร้ายแรงของ cardiomyopathy เลือดความดันโลหิตสูง, โรคโลหิตจาง, hypoproteine mia, การเก็บโซเดียมอย่างรุนแรงและความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ ฯลฯ เพิ่มภาระการเต้นของหัวใจและ / หรือลดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายซึ่งเป็นสาเหตุหลักของภาวะหัวใจล้มเหลว อาการทางคลินิกของอาการบวมน้ำ oliguria กับใจสั่นหายใจลำบากและอาการอื่น ๆ และสัญญาณของภาวะหัวใจล้มเหลวอุบัติการณ์ของโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายโรคหัวใจวายสูงกว่า (30.0% ถึง 52.9%) เป็นสาเหตุหลักของการเสียชีวิต
2. หัวใจเต้นผิดจังหวะ
การเกิดภาวะหัวใจเต้นผิดปกตินั้นเกี่ยวข้องกับ ventricular dysfunction และอิเล็กโทรไลต์และ / หรือความผิดปกติของความสมดุลของกรด - เบสโรคหัวใจเต้นผิดปกติทุกชนิดสามารถเกิดขึ้นได้ไซนัสอิศวร pre-systolic และ conduction block เป็นเรื่องธรรมดา arrhythmias ที่หลากหลายนั้นสัมพันธ์กับการเกิดขึ้น
3. ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายขาดเลือด
การเพิ่มขึ้นของเตียงหลอดเลือดหัวใจไม่สามารถทำงานร่วมกับการเพิ่มขึ้นของมวลกล้ามเนื้อหัวใจซึ่งสามารถนำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจและขาดออกซิเจนอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและแม้กระทั่งกล้ามเนื้อหัวใจตาย
4. โรคโลหิตจาง
ส่วนใหญ่แล้วระดับฮีโมโกลบินเกี่ยวข้องกับระดับ serum creatinine ในทางกลับกันสาเหตุหลักของโรคโลหิตจางคือการลดลงของ erythropoietin (EPO) ใน CRF ปัจจัยอื่น ๆ ได้แก่ วัสดุเม็ดเลือดที่ไม่เพียงพอ, ภาวะ hyperparathyroidism รองและการเป็นพิษของอลูมิเนียม ความเสียหายของเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นและอื่น ๆ
5. อื่น ๆ
ผู้ป่วยบางรายอาจมีเยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเส้นเลือดอุดตันในระบบ ฯลฯ อุบัติการณ์ของการกลายเป็นปูนลิ้นอาจสูงถึง 70% เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ exudative และซ้าย atrial thrombus เป็น 7%
ตรวจสอบ
การตรวจ cardiomyopathy ของเลือด
ตรวจเลือด:
1. เลือดเป็นประจำโดยทั่วไปจะมีเม็ดสีที่เป็นบวกโลหิตจางของเซลล์บวกและฮีมาโตคริตที่ลดลง
2. การทำงานของไตทดสอบยูเรียไนโตรเจนในเลือด creatinine กรดยูริคเพิ่มขึ้นกวาดล้าง creatinine ลดลงการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดแสดงให้เห็นว่าดิสก์เผาผลาญ
3. ไขมันในเลือดพบมากในไขมันในเลือดสูงประเภท IV, VLDL, IDL, LDL เพิ่มขึ้น, ลด HDL, apo AI และ apo AII ลดลง, apo A4, apo B48 และ apo CIII ประกอบด้วย VLDL, LDL และ HDL กิจกรรม LCAT ลดลง
4. ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ที่เพิ่มขึ้น
การตรวจสอบเสริมอื่น ๆ :
1. คลื่นไฟฟ้ากล้ามเนื้อหัวใจโตมากเกินไปความหลากหลายของการเต้นผิดปกติ
2. เงาของหัวใจขยายใหญ่ขึ้นอย่างเห็นได้ชัดสัดส่วนของหัวใจและหน้าอกคือ> 60% หัวใจเต้นอ่อนแอลงปอดถูกบล็อก
3. Echocardiographic ซ้ายกระเป๋าหน้าท้อง - diastolic ปริมาณเพิ่มขึ้นและมีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางภายในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นส่วนออกและการเต้นของหัวใจลดลงเป็นวิธีที่ไม่รุกรานที่ดีสำหรับการวินิจฉัยของ cardiomyopathy เลือดวิเคราะห์โฟลลี่ย์ของผู้ป่วย 433 กับโรคนี้ ซ้ายกระเป๋าหน้าท้องความผิดปกติของซิสโตลิพบว่าบัญชีสำหรับ 15% ซ้ายยั่วยวนกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายและฟังก์ชั่นซิสโตลิปกติคิดเป็น 76% การขยายตัวของหัวใจห้องบนซ้ายคิดเป็น 30% ขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายคิดเป็น 23% ผู้ป่วยบางรายสามารถดู การก่อตัวของเนื้องอก ฯลฯ
4. นิวไคลด์การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจโดยใช้ 99m 锝 -methoxyisobutyl isocyanide (99mTc-MIBI) การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายการคำนวณอัตราส่วนซ้ายหัวใจ / หัวใจนับอัตราส่วน (CMR) และอัตราส่วนการนับปอด / หัวใจ (LHR) พบว่า LHR เพิ่มขึ้น CMR ที่ต่ำกว่าช่วยในการประเมินการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและการพยากรณ์โรคใน cardiomyopathy ของเลือด
5. การตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial แสดงให้เห็นว่าระดับที่แตกต่างกันของการเจริญเติบโตของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, การสลายตัวของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโฟกัส, พังผืดคั่นระหว่าง, กลายเป็นปูนแคลเซียมของกล้ามเนื้อหัวใจและการสะสมของออกซาเลตที่สอดคล้องกับประสิทธิภาพข้างต้นและไม่รวม cardiomyopathy สามารถวินิจฉัยได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัย cardiomyopathy ของเลือด
การวินิจฉัยโรค
โรคที่โดดเด่นด้วยอาการทางคลินิกของ cardiomyopathy หลังจาก CRF รวมกับประวัติทางการแพทย์สัญญาณทางกายภาพและการทดสอบในห้องปฏิบัติการการวินิจฉัยโดยทั่วไปไม่ยาก
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคหัวใจความดันโลหิตสูง
โรคนี้มีความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายอย่างเห็นได้ชัดในระยะแรกของความเสียหายของการทำงานของไตและมีอวัยวะ, หลอดเลือดสมองและแผลอื่น ๆ ก่อน uremia มีประวัติความเป็นมาของความดันโลหิตสูงหลักและการขยายหัวใจ บัตรประจำตัว: น้ำหนักของกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy เลือดมีค่ามากกว่าผู้ป่วยความดันโลหิตสูงอย่างมีนัยสำคัญและประสิทธิภาพของการมีน้ำหนักเกินจะชัดเจนมากขึ้น
2. erythematosus โรคลูปัสและระบบกล้ามเนื้อหัวใจตาย amyloidosis
คุณสมบัติที่พบบ่อยของทั้งสองคือการบาดเจ็บแบบระบบ Cardiomyopathy, ความเสียหายการทำงานของไตและโรคโลหิตจางมักจะพบในระยะแรก แต่ไตไม่หดตัวหรือขยายขนาดใหญ่ lupus erythematosus ระบบมักจะมาพร้อมไข้โรคไขข้อและความต้านทาน บวกสำหรับแอนติบอดีนิวเคลียร์ลดลงสำหรับส่วนประกอบ ฯลฯ amyloidosis อาจไม่ทราบสาเหตุหรือรองหลังมักจะมีโรคติดเชื้อเรื้อรังประวัติ myeloma หลายและ hepatosplenomegaly และต่อมน้ำเหลืองในตับหรือการตรวจชิ้นเนื้อไต อาจมีเนื้อเยื่อของอะไมลอยด์สะสมอยู่
3. cardiomyopathy หลัก
ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นก่อนหน้านี้, โรคโลหิตจางมากขึ้นและความผิดปกติของไตอย่างรุนแรง. ความผิดปกติของไตสามารถเกิดขึ้นได้เมื่อหัวใจผิดปกติอย่างรุนแรง. การทำงานของไตสามารถปรับปรุงได้หลังจากการปรับปรุงการทำงานของหัวใจ.
