ปอดของเกษตรกร
บทนำ
ปอดปอดของเกษตรกรเบื้องต้น ปอดของเกษตรกร (FL) เป็นโรคภูมิแพ้จากภายนอก (โรคภูมิแพ้) alveolitis ที่เกิดจากการสูดดมฝุ่นอินทรีย์ที่มีแอคติโนมัยซิส ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีส่วนร่วมในการผลิตทางการเกษตรจึงเรียกว่า "ปอดของชาวนา" นอกจากนี้ยังมี pneumoconiosis อ้อย, pneumoconiosis เห็ด, pneumoconiosis มันฝรั่ง, ปอด pneumoconiosis, ปอดความชื้น (หรือ "ปอดปรับอากาศ") ซึ่งอาจมีความร้อนจำนวนมากเนื่องจากสภาพแวดล้อมของพวกเขา Actinomycetes เกิดขึ้นในโรคนี้บางคนมีโรคปอดบวมแพ้ (pneumonitis โรคภูมิแพ้) จำแนกเป็นโรคดังกล่าว แต่โรคปอดอักเสบจากโรคภูมิแพ้มีความหมายในวงกว้างมากขึ้นและควรมีความโดดเด่น รายงานจากต่างประเทศเกี่ยวกับปอดของเกษตรกรเริ่มต้นในปี 1932 แต่ไม่ทราบสาเหตุโดยในปี 1962 Pepys และคนอื่น ๆ ได้พบแอนติบอดีต่อแอนติเจนของเชื้อ thermophilic actinomycete ในซีรั่มของผู้ป่วยปอดชาวนา โรคเกี่ยวกับโรคภูมิแพ้ ในปีพ. ศ. 2524 มีรายงานผู้ป่วยที่เป็นชาวนาปอดยืนยันการชันสูตร ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.04% - 0.06% (อัตราอุบัติการณ์ของคนงานเกษตรประมาณ 0.04% - 0.06%) คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: Pneumothorax เรื้อรังโรคหัวใจโรคปอดล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุปอดในเด็ก
การติดเชื้อแบคทีเรีย (95%):
สกุล Actinomyces เป็นเชื้อโรคหลักของโรค (รวมถึงเชื้อหลายชนิด) ในโลกมีการใช้เชื้อ Pseudomonas aeruginosa หลายสายพันธุ์เป็นสายพันธุ์มาตรฐานนอกจากนี้ยังพบว่ามี thermophilic actinomycetes, thermophilic actinomycetes สีขาวและแบคทีเรียสีเขียวที่พบในผู้ป่วยในประเทศจีน เชื้อราเป็นเชื้อโรคที่พบมากที่สุดและได้รับการตรวจสอบซ้ำแล้วซ้ำอีกโดยการทดลองในสัตว์ว่าเป็นเชื้อโรคของปอดของเกษตรกร
กลไกการเกิดโรค:
การสูดดม actinomycetes จำนวนหนึ่งของ thermophilic actinomycetes เป็นสาเหตุของปอดของเกษตรกร แต่เมื่อทำงานในสภาพแวดล้อมเดียวกันมีคนป่วยเพียงไม่กี่คนเท่านั้นที่แสดงให้เห็นว่าอุบัติการณ์มีความสัมพันธ์กับความไวต่อปัจจัยเสี่ยงของผู้ป่วยและแรงงานนอกภาคเกษตร แม้ว่าประชากรอาจสูดดมเชื้อโรคจำนวนเล็กน้อย แต่โดยทั่วไปแล้วจะพบได้เฉพาะในซีรัมที่เกี่ยวข้องกับแอนติบอดี้ precipitin
ถึงแม้ว่า thermophilic actinomycetes เป็นเชื้อโรคของปอดของชาวนา แต่ก็ไม่สามารถแพร่กระจายได้ที่ 37 ° C และมันยากที่จะค้นหาหรือเพาะเลี้ยง actinomycetes ที่มีความร้อนในเสมหะของผู้ป่วยดังนั้นจึงเกิดอาการแพ้ที่เกิดจากสปอร์ของเชื้อที่สูดดม มันเป็นพยาธิกำเนิดที่สำคัญสปอร์ของ actinomycetes เป็นสารที่แตกต่างกันไปยังสิ่งมีชีวิตคอลลอยด์ macromolecular เป็นแอนติเจนหลังจากสูดดมมันสามารถกระตุ้นร่างกายให้ตอบสนองของภูมิคุ้มกัน (เช่นการผลิตของแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงและ มันจะกลายเป็นร่างกายไวและอาการทางคลินิกของ alveolitis แพ้หรือปอดบวมคั่นระหว่างหน้าสามารถรับภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากสูดดมสปอร์เดียวกันเป็นที่รู้จักกันว่าทุกชนิด I, II, III และ IV สามารถมีส่วนร่วมในการเกิดโรค เกิดขึ้น แต่โดยทั่วไปชนิดที่ III (ชนิดที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน) และประเภทที่สี่ (ชนิดที่ปลาย, ชนิดภูมิคุ้มกันของเซลล์) เกิดปฏิกิริยาแพ้
เมื่อผู้ป่วยหายใจเข้าสู่แอนติเจนของ alveoli มันสามารถกระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกัน (IgG หรือ IgM) เมื่อแอนติเจนเดียวกันถูกสูดดมอีกครั้งแอนติเจนและแอนติบอดีจะจับตัวกันกลายเป็นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในเนื้อเยื่อปอดและภายใต้เงื่อนไขบางประการ เยื่อหุ้มชั้นใต้ดินเปิดใช้งานส่วนประกอบ C3 และปล่อย anaphylatoxins เพื่อสร้างส่วนประกอบทางเคมีซึ่งทำให้เซลล์ปล่อยเอนไซม์ lysosomal ในระหว่างการทำลายเซลล์แอนติเจนและแอนติบอดีที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาการอักเสบที่นำไปสู่การทำลายเนื้อเยื่อนอกจากนี้แอนติเจนยังอยู่ในร่างกาย การสัมผัสกับเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ไวต่อความรู้สึกสร้างชุดของ lymphokines ที่ทำลายเนื้อเยื่อโดยตรงหรือโดยอ้อมนอกจากนี้ actinomycetes แบบ thermophilic actinomycetes สามารถกระตุ้นการทำงานของเส้นทางบายพาสทางตรงข้ามทำลายเนื้อเยื่อปอดหรือสร้างเอนไซม์ย่อยสลายที่ทำให้เกิดปอด การตอบสนองการอักเสบของเนื้อเยื่อเนื่องจากมันเป็นปฏิกิริยาการอักเสบอาจจะคล้ายกับการอักเสบอื่น ๆ และ cytokines หรือผู้ไกล่เกลี่ยบางคนมีความผิดปกติตัวอย่างเช่นมีรายงานว่า interleukin-2, γ-interferon และโมเลกุลการยึดเกาะ -1 อาจเป็น มีปัจจัยบางอย่างที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดและ lymphocytic alveolitis ในเกษตรกรปัจจุบันมีการศึกษาไม่มากนักเกี่ยวกับเรื่องนี้
ประมาณ 10% ของผู้ป่วยปอดชาวนามีอาการหอบหืดหลอดลมซึ่งแสดงถึงการมีส่วนร่วมกับการแพ้ประเภทที่ 1
ปอดของชาวนามีลักษณะโดยการก่อตัวของ macrophage granulomas และ interstitial fibrosis granuloma นี้ จำกัด อยู่ที่ระบบทางเดินหายใจดังนั้นจึงแตกต่างจาก granuloma ระบบอื่น ๆ
จากการชันสูตรของเราการตรวจชิ้นเนื้อปอดและการทดลองในสัตว์ผนังสปอร์ของแอคติโนมิกส์เทอร์โมฟิลิกเป็นเม็ดที่ละลายยากที่มีการเคลื่อนไหวแบบบราวเนียนในถุงลมหรือติดกับพื้นผิวด้านใน ในเวลานี้การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ intercellular-1 (ICAM-1) ที่ละลายน้ำได้จะเพิ่มขึ้นในของเหลวล้างหลอดลมและซีรั่มของผู้ป่วยอนุภาคเหล่านี้ถูกปกคลุมด้วยถุงขนาดใหญ่และเติมลงในช่องว่างของถุงลมหายใจ บทบาทของ bronchi ทางเดินหายใจจาก bronchiole ไปยัง terminal bronchioles, ถูกล้างโดยทางเดินหายใจในหลอดทดลอง, เส้นผ่านศูนย์กลางเล็ก ๆ ของการยึดเกาะสามารถผ่านทะลุเยื่อบุผิวถุงเยื่อบุผิวกลายเป็น pinocytotic dustfilled ผ่านเซลล์ ความเสียหายของถุงคั่นระหว่างเซลล์ถุงเยื่อบุผิวและเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินเผยให้เห็นถุงกะบังทำให้เกิดถุงผนังขนาดใหญ่เม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดขาวว่ายน้ำออกไปติดต่อกับสปอร์ thermophilic actinomycetes เพื่อกระตุ้นการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน ในกระบวนการเปิดใช้งานลำดับของส่วนประกอบของเส้นทางภูมิคุ้มกันผ่านเส้นทางคลาสสิกนั้นมีการผลิตสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพหลายชนิดเพื่อก่อให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อปอด หรือบายพาสเสริม antigen-active และ macrophages ปอดทำให้เกิดการอักเสบของเนื้อเยื่อปอดจำนวนเล็กน้อยของ eosinophils ที่มองเห็นเซลล์เม็ดเลือดขาวไวแสงสามารถปล่อยความหลากหลายของ lymphokines โดยเฉพาะอย่างยิ่ง chemokage macrophage และ activators ขนาดใหญ่สะสมในพื้นที่เพิ่มกิจกรรม phagocytic ปล่อยเอนไซม์ lysosomal ในระหว่างการย่อยอาหารทำลายเนื้อเยื่อปอดท้องถิ่นปล่อยปัจจัย fibrotic ส่งเสริมการแพร่กระจายของไฟโบรบลาสต์และเพิ่มคอลลาเจนและการเปลี่ยนแปลง vasculitis เป็นครั้งคราว
แผลระยะเฉียบพลันส่วนใหญ่เป็นความแออัดของผนังถุงบวมขนาดใหญ่ mononuclear มากขึ้นและจำนวนเล็ก ๆ ของการแทรกซึมของนิวโทรฟิและสามารถฟอร์ม macrophages หรือ granuloma เซลล์เยื่อบุผิวกระจายในผนังหลอดลมถุงกะบัง ในช่องถุงสามารถมองเห็นเซลล์เม็ดเลือดแดงชนิดที่สองภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและความเสียหายของถุงลมสามารถซ่อมแซมได้หากระยะเฉียบพลันไม่สามารถรักษาให้หายขาดได้ในเวลานั้นจะถูกสัมผัสกับแอนติเจนและอาการชักซ้ำ ๆ หากไม่รักษาก็จะกลายเป็นระยะเรื้อรัง การก่อตัวของแผลเป็นแผลเป็นถุง hyperplasia เส้นใยผนัง septal อาจจะมี granulomas ความยืดหยุ่นปอดลดลงอย่างหนักปริมาณปอดลดลงอย่างมีนัยสำคัญหนาเยื่อหุ้มปอดเยื่อบุต่อมน้ำเหลือง hilar มักจะอักเสบเรื้อรัง granuloma เป็นประเภท IV เกิดอาการแพ้ ประสิทธิภาพอาจหายไปในระยะหลังของพังผืด, แผลเป็นและเนื้อเยื่อพังผืดคั่นระหว่างผลลัพธ์, การขยายถุง, ฟิวชั่น, การก่อตัวของถุงลมโป่งพอง periventricular และความผิดปกติของการระบายอากาศอุดกั้นและแผลข้างต้นจะถูกทำลาย โครงสร้างกั้นก๊าซและเลือดถุงลมส่งผลให้ระบบทางเดินหายใจไม่เพียงพอ, แผลอักเสบของหลอดเลือดในปอดและการขาดออกซิเจนสามารถทำให้เกิดความต้านทานการไหลเวียนของปอดเพิ่มขึ้น, ปุ๋ยชดเชยในช่องที่เหมาะสม ขนาดใหญ่ก่อตัวเป็นโรคหัวใจปอด
การป้องกัน
การป้องกันปอดของเกษตรกร
การหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับ thermophilic actinomycetes เป็นมาตรการพื้นฐานผู้ป่วยที่โจมตีปอดของเกษตรกรซ้ำ ๆ ควรเปลี่ยนอาชีพและออกจากสภาพแวดล้อมของโรคหากมีเพียงหนึ่งหรือสองตอนของโรคไม่ได้เกิดขึ้นอีกครั้ง งานป้องกันรวมถึง:
1 เพื่อเผยแพร่ความรู้การป้องกันและรักษาโรคให้เกษตรกรในพื้นที่ได้รับผลกระทบ
2 อาหารสัตว์, ธัญพืช, ฯลฯ ควรตากให้แห้งและเก็บไว้ในที่อากาศถ่ายเทได้สะดวกพร้อมอุปกรณ์กันความชื้น
3 เครื่องจักร, การทำงานอัตโนมัติสามารถลดโอกาสในการสูดดมสปอร์;
4 การฉีดพ่น 1% ถึง 2% ของกรดโพรพิโอนิคในอาหารสัตว์สามารถป้องกันไม่ให้หญ้ากลายเป็นเชื้อรา แต่มีราคาแพงและไม่ควรใช้เป็นอาหาร
5 หมวกกันน็อกป้องกันแรงดันลมไหลบวก ฯลฯ หากเงื่อนไขอนุญาตให้ลองใช้
6 ผู้ที่มีอาการควรรีบไปพบแพทย์ทันเวลาติดตามและสังเกตและผู้ที่มีแผลที่ไม่สามารถแก้ไขได้จะถูกลบออกจากการทำงานเพื่อป้องกันโรคแทรกซ้อนร้ายแรง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนปอดของเกษตรกร ภาวะแทรกซ้อน, ปอดอักเสบ, โรคหัวใจปอดเรื้อรัง, ระบบหายใจล้มเหลว
pneumothorax มีจำนวนน้อยอาจมีความซับซ้อนและโรคหัวใจปอดเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นได้ในระยะสุดท้ายในที่สุดก็สามารถตายได้เนื่องจากการหายใจล้มเหลว
Pneumothorax (pneumothorax): หมายถึงก๊าซเข้าไปในโพรงเยื่อหุ้มปอดทำให้เกิดสถานะของการสะสมของก๊าซหรือที่เรียกว่า pneumothorax มักจะแบ่งออกเป็นสามประเภท: pneumothorax ที่เกิดขึ้นเอง, pneumothorax บาดแผลและ pneumothorax ประดิษฐ์ pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองนั้นมีสาเหตุมาจากโรคปอดที่ทำให้เนื้อเยื่อปอดและอวัยวะภายในแตกหรือเนื่องจากการแตกของฟองอากาศขนาดเล็กและ bullae ปอดที่อยู่ใกล้ผิวปอดและอากาศในปอดและหลอดลมเข้าสู่เยื่อหุ้มปอด
คอร์ pulmonale เรื้อรังเรียกว่าโรคหัวใจปอดเกิดจากเนื้อเยื่อแผลเรื้อรังในเนื้อเยื่อปอดปอดหลอดเลือดแดงหรือทรวงอกโพรงส่งผลให้โครงสร้างและการทำงานของปอดผิดปกติเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในปอดเพิ่มความดันหลอดเลือดปอดที่เหมาะสม , ยั่วยวน, โรคหัวใจที่มีหรือไม่มีภาวะหัวใจล้มเหลวที่เหมาะสม
อาการ
อาการปอดในเด็ก อาการ คลื่นไส้และอ่อนเพลีย, ไอแห้ง, เบื่ออาหาร, ร่างกายไม่สบาย, หายใจถี่, หายใจถี่, มีไข้
ตามเนื้อผ้าปอดของเกษตรกรสามารถแบ่งออกเป็นสามชนิดเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันและเรื้อรังชนิดกึ่งเฉียบพลันส่วนใหญ่เป็นความล่าช้าเฉียบพลันพวกเขาพัฒนาและมีอาการรุนแรงและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายอย่างไรก็ตามมันยากที่จะกำหนดเวลาและอาการทางคลินิกของพวกเขาและมันหายาก โดยทั่วไปแล้วไม่จำเป็นต้องรวมการจำแนกประเภทปกติ
ชนิดเฉียบพลัน: เมื่อสูดดมสปอร์ของ Xenopus actinomycetes จำนวนมากภายใน 4 ถึง 8 ชั่วโมงการโจมตีจะเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วหนาวสั่นมีไข้สูงเหงื่อมีไข้วิงเวียนทั่วไปเบื่ออาหารคลื่นไส้ปวดศีรษะความหนาแน่นหน้าอกหายใจถี่ไอเล็กหรือน้อย เสมหะเมือกมันเป็นเรื่องง่ายที่จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็น "เย็น" ในเวลานี้ แต่อาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนไม่ชัดเจนประมาณ 10% ของผู้ป่วยอาจมีตอนเหมือนโรคหอบหืดอาการคันผิวหนังและเยื่อเมือกบวมชนิดผม (ทรงผมอย่างรวดเร็ว) เมื่อคุณหายใจถี่หรือขาดออกซิเจนปอดล่างอาจได้รับเสียงดังเอี้ยดเล็กน้อยและเสียงกรนเสียงกรีดร้องเป็นครั้งคราวอัตราการเต้นของหัวใจ ฯลฯ หลังจากการสัมผัสกับแอนติเจนอาการข้างต้นอาจหายไปภายในหนึ่งหรือหลายวัน แนวโน้มเช่นการเปิดรับแสงอีกครั้งเมื่อสัมผัสกับแอนติเจน
ประเภทเรื้อรัง: การเปิดรับซ้ำจำนวนมากของแอนติเจนในระยะยาว unhealed, อาการไอ, ไอ, หายใจลำบาก, การขาดออกซิเจน, อาการตัวเขียว, อ่อนแอมาก, การติดเชื้อรองสามารถเป็นไข้เหงื่อออกนี่คือการวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น "โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรัง "การตรวจร่างกายอาจมีสัญญาณของพังผืดคั่นระหว่างปอดหรือปอดสองปอดที่กระจัดกระจายในเสียงที่เปียก
ตรวจสอบ
การตรวจปอดชาวนา
ไม่ว่าจะพบเสมหะหรือไม่ก็ตามการเลี้ยงเสมหะนั้นไม่มีนัยสำคัญสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกเพราะการสูดดมแอนติเจนจำนวนมากมีปฏิกิริยาการแพ้ในร่างกายมนุษย์และไม่ทวีคูณที่ 37 ° C และพบเสมหะในปริมาณเล็กน้อย thermophilic actinomycetes ไม่จำเป็นว่าจะทำให้เกิดโรคโดยทั่วไปเชื่อว่ามี actinomycetes ต่อต้าน thermophilic actinomycetes (หรือหนึ่งในนั้น) ในซีรัมซึ่งสามารถวินิจฉัยร่วมกับประวัติทางการแพทย์ แอนติเจนเช่นแอนติบอดีที่ไม่ได้สัมผัสกับเซรุ่มแอนติเจนสามารถหายไปได้ภายในไม่กี่ปีตัวอย่างเช่นการสัมผัสซ้ำ ๆ ในระยะยาวกับแอนติเจนในปริมาณเล็กน้อยสามารถทำให้เกิดแอนติบอดีในซีรัมในระยะยาว (เช่นคนงานนอกภาคเกษตรที่อาศัยอยู่ในพื้นที่ ประสบการณ์ของเราคือการหาภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนของ thermophilic actinomycete ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรคเนื่องจากความซับซ้อนของภูมิคุ้มกันจะหายไปภายในไม่กี่เดือน
นอกจากนี้อาจมีจำนวนเม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นการเพิ่มขึ้นของนิวโทรฟิลและ eosinophilia บางครั้งในการโจมตีแบบเฉียบพลัน
การทดสอบการกระตุ้น
การเริ่มต้นของ 4 ถึง 8 ชั่วโมงหลังจากสูดดมสปอร์ของอุณหภูมิคงที่เป็นพื้นฐานสำหรับการวินิจฉัย แต่อาจมีความเสี่ยงบางอย่างในระหว่างการท้าทายตัวอย่างเช่นหากผู้ป่วยสูดดมแอนติเจนในสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติโรคสามารถวินิจฉัยได้
การทดสอบแอนติเจนของผิวหนังอาจทำให้เกิดอาการไม่พึงประสงค์อย่างรุนแรงและไม่ควรใช้เป็นประจำ
ประสิทธิภาพหน้าอก X-ray
ในระยะเฉียบพลันอาจไม่มีความผิดปกติในการถ่ายภาพรังสีทรวงอกเริ่มต้นหรือมีเพียงผิวสัมผัสของปอดที่หนาและไม่เป็นระเบียบนอกจากนี้ยังอาจมีเงาเป็นก้อนกลมเล็ก ๆ ในกลางที่สามของสนามปอดและขอบไม่ชัดเจนและเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 1 มม. ถึงหลายมิลลิเมตร โรคนี้กำเริบความหนาแน่นของแผลเพิ่มขึ้นและขอบชัดเจนชนิดเฉียบพลันอาจหายไปภายในไม่กี่วันหรือสัปดาห์หลังจากที่แยกแอนติเจนออกจากแอนติเจนและแผลก้อนเล็ก ๆ อาจยังคงอยู่ในกรณีที่รุนแรงอาจมีเงาขนาดใหญ่และการกระจายกระจาย ชนิดเรื้อรังสามารถมองเห็นได้ในเส้นเล็ก ๆ หรือเงากลมเป็นแนวตั้งไขว้กันเหมือนแหนอกจากนี้ยังสามารถเปล่งแสงสายใหญ่และเงาโล่จากฮิลลัมและพื้นที่คั่นระหว่างเช่นการสร้างพื้นที่โปร่งแสงเหมือนรังผึ้งและดักอากาศ พังผืดในเวลานี้แผลได้ยากที่จะแก้ไขแผลที่มักจะเกิดขึ้นในเขตปอดกลางบนสมมาตรทวิภาคีไม่จำเป็นต้องไหลเยื่อหุ้มปอดเป็นครั้งคราวต่อมน้ำเหลือง Hilar กลายเป็นปูนโพรงฟัน atelectasis ฯลฯ การตรวจ CT ปอดง่ายขึ้น พบรอยโรคเล็กน้อยเช่นกระจกกราวด์, ก้อนเล็ก ๆ , เงาเหมือนเส้นหรือการเปลี่ยนแปลงเปาะที่พบ แต่ราคามีราคาแพงกว่าและควรดำเนินการเมื่อจำเป็น
การทดสอบการทำงานของปอด
การเปลี่ยนแปลงการทำงานของปอดในช่วงต้นจะไม่ชัดเจนอาจจะมีการระบายอากาศที่เข้มงวด, ความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจอุดกั้นขั้นสูงสูญเสียปริมาณการแพร่กระจายอย่างรุนแรงการวิเคราะห์ก๊าซในเลือดขั้นสูงอาจจะขาดออกซิเจนคาร์บอนไดออกไซด์ลดลงเล็กน้อย
ไฟเบอร์ออปติกหลอดลม
เยื่อบุผิวหลอดลมที่มองเห็นเรื้อรังมีสีซีดเล็กน้อยมีการหลั่งของฟองมากขึ้นไม่มีความจำเพาะ microspore อาจพบได้ในของเหลวล้างหลอดลมหรือที่ actinomycetes thermophilic actinomycetes บางคนตรวจสอบเซลล์พลาสมาในของเหลวล้าง, ยั่วยวน เซลล์และ T-lymphocyte ชนิดย่อยอัตราส่วน CD4 / CD8 คว่ำ แต่อย่างมีนัยสำคัญทางคลินิกที่จะชี้แจงแผลกระจายสามารถเลือกผ่านการตรวจชิ้นเนื้อ bronchopulmonary อาการ alveolitis หรือการก่อตัว granuloma ร่างกายต่างประเทศและแม้กระทั่งการสูดดม เศษฟาง ฯลฯ ปอดพังผืดปรากฏตัวในระยะปลาย แต่ bronchoscopy ไฟเบอร์ออปติกมีขนาดเล็กบางครั้งก็เป็นเรื่องยากที่จะหาหลักฐานของสาเหตุและหากจำเป็นเปิดการตรวจชิ้นเนื้อปอด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคปอดของชาวนา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคปอดเฉียบพลันในเกษตรกร:
1 โรคนี้มีลักษณะเฉพาะภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังจากสัมผัสกับสปอร์ของ actinomycetes ที่มีอุณหภูมิสูง (แต่บ่อยครั้งก็ถือว่าเป็น "หวัด") หากมีอาการทั่วไปและอาการกำเริบ (ซึ่งถือได้ว่าเป็นการทดสอบความท้าทายตามธรรมชาติ) สามารถวินิจฉัยได้ การตรวจสอบเวลาช่วย;
2 ประสิทธิภาพหน้าอก X-ray ที่สอดคล้องกัน
3 ทดสอบการทำงานของปอด;
การตรวจภูมิคุ้มกัน 4 ซีรั่มแอนติบอดีที่เฉพาะเจาะจงในเชิงบวกโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ซับซ้อนภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงในเชิงบวกเป็นค่าการวินิจฉัย
ผู้ป่วยเรื้อรังมักประสบจากอาการล่าช้าและอาการทางคลินิกผิดปกติและวินิจฉัยผิดพลาดในระหว่างการโจมตีเฉียบพลันดังนั้นการทดสอบทางภูมิคุ้มกันในซีรั่มควรดำเนินการเมื่อจำเป็นและอาจทำการตรวจชิ้นเนื้อปอดรวมกับการวินิจฉัยทางคลินิกที่ครอบคลุม การเปลี่ยนแปลงนั้นยากที่จะหายไปการทำงานของปอดก็ชัดเจนและการวินิจฉัยก็ไม่ยากเกินไป
การวินิจฉัยแยกโรค
ปอดของเกษตรกรควรแตกต่างจากโรคต่อไปนี้:
1. ไม่มีอาการระบบหายใจส่วนบนในการโจมตีเฉียบพลันของปอดในชาวนาและไม่ยากที่จะตัดสินประวัติศาสตร์ของการสัมผัสกับแอนติเจนหลายชั่วโมงที่ผ่านมา
2. โรคปอดบวมจากเชื้อแบคทีเรียทั่วไปไม่ใช่เรื่องยากที่จะแยกแยะ แต่ควรแยกจากกาฝากแพ้ยาและปอดบวมแพ้เช่น vasculitis granulomatous แพ้
3. วัณโรคปอดโรคปอดชาวนาเรื้อรังยังคงมีอยู่เป็นเวลานานซึ่งง่ายต่อการเข้าใจผิดว่าเป็นวัณโรค แต่อาการหลังเป็นกระบวนการเรื้อรัง
4. โรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังกำเริบผู้ป่วยปอดชาวนาเรื้อรังอาจมีอาการไอและประสิทธิภาพการไอเรื้อรัง (ตามการตรวจสอบ 20% ของผู้ป่วยโรคหลอดลมอักเสบเรื้อรังในชนบทมณฑลเจียงซูมันเป็นปอดชาวนาเรื้อรัง) โดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงปลายยังสามารถรวมกับเรื้อรัง หลอดลมอักเสบ แต่รวมกับประวัติศาสตร์การสัมผัสแอนติเจนและการตรวจภูมิคุ้มกันในซีรั่มสามารถโดดเด่น
5. หลอดลมโรคหอบหืดดังกล่าวข้างต้นประมาณ 10% ของปอดของชาวนาอาจพัฒนาอาการคล้ายโรคหอบหืด แต่หายใจดังเสียงฮืด ๆ ไม่รุนแรงและอาการของระบบมีความชัดเจนมากขึ้นรวมกับประวัติทางการแพทย์การตรวจภูมิคุ้มกันและรังสีเอ็กซ์เรย์หน้าอกสามารถระบุ
6. ไม่ทราบสาเหตุพังผืดคั่นระหว่างปอดในปอดของชาวนาสามารถนำเสนอพังผืดคั่นระหว่างปอด แต่สามารถโดดเด่นด้วยการรวมกันของประวัติศาสตร์ทางการแพทย์และการตรวจภูมิคุ้มกันหรือการตรวจชิ้นเนื้อปอด
แต่มันแตกต่างจากโรคหัวใจปอดที่เกิดจากโรคปอดอุดกั้นเรื้อรังการขาดถุงลมโป่งพองครอบคลุมบริเวณหัวใจวาล์วปอดและบริเวณปลายยอดมีความดังมากและสามารถเข้าใจผิดว่าเป็นโรคลิ้นหัวใจ สามารถระบุการตรวจสอบอัลตร้าอะคูสติก
