น้ำตาลในเลือดต่ำในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับน้ำตาลในเลือดต่ำในเด็ก ภาวะน้ำตาลในเลือดหมายถึงความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากสาเหตุที่แตกต่างกันต่ำกว่าปกติระดับน้ำตาลในเลือดลดลงถึงจุดต่ำสุด 1-2 ชั่วโมงหลังคลอดแล้วค่อยๆเพิ่มขึ้นระดับน้ำตาลในเลือดปกติควร> 2.8mmol / L (> 50mg / dl) 2.2mmol / L (<40mg / dl) เป็นภาวะน้ำตาลในเลือดและการอดอาหารน้ำตาลกลูโคสในเลือด <2.8mmol / L (<50mg / dl) ในทารกที่มีอายุมากกว่าและเด็กเป็นภาวะน้ำตาลในเลือด เมื่อน้ำตาลกลูโคสในเลือดของทารก <2.24mmol / L (<40 มก. / ดล) เกิดขึ้นการรักษาจะเริ่มขึ้น ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำอาจทำให้สมองเสียหายอย่างถาวรและส่งผลกระทบต่อการทำงานของสมอง ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.05% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: อาการโคม่า
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. พลาสม่ากลูโคสและการพัฒนาสมองในทารกแรกเกิด
กลูโคสเป็นส่วนสำคัญของการเผาผลาญพลังงานของมนุษย์กลูโคสเป็นสารเกือบทั้งหมดในการเผาผลาญออกซิเจนของสมอง 60% ถึง 80% ของกลูโคสที่ผลิตโดยตับผู้ใหญ่จะใช้สมองในขณะที่ 80% ถึง 100% ของทารกแรกเกิดใช้โดยสมอง เมื่อน้ำหนักของทารกแรกเกิดเป็น 3.5 กิโลกรัมน้ำหนักสมองประมาณ 450 กรัมแต่ละเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมใช้กลูโคส 4-5 มก. ต่อนาทีประมาณ 20 มก. / นาทีทารกและเด็กผลิตกลูโคส 5-8 มก. / กก. ต่อนาทีและตับผลิตกลูโคส 5 ถึง 7 mg / kg ต่อนาทีดังนั้นกลูโคสที่ผลิตจากตับนั้นถูกใช้โดยสมองการผลิตกลูโคสภายนอกนั้นมีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างสมบูรณ์กับการเจริญเติบโตของมนุษย์และสมองที่มีน้ำหนักน้อยกว่า 40 กิโลกรัมเนื่องจากการพัฒนาสมองที่เร็วที่สุดในปีแรกหลังคลอด อัตราการใช้กลูโคสนั้นใหญ่ที่สุดระดับของความเสียหายของสมองก็เป็นสิ่งที่ร้ายแรงที่สุดในปีแรกหลังคลอดทารกที่อายุต่ำกว่ายิ่งเป็นอันตรายต่อภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและความเสียหายต่อการพัฒนาสมองและการทำงานของสมอง ที่สำคัญเมื่อภาวะน้ำตาลในเลือดในทารกแรกเกิดถูก จำกัด เนื่องจากการเก็บสะสมของไกลโคเจนในตับเพื่อรักษาพลังงานของเซลล์สมองส่วนประกอบของเนื้อเยื่อสมองเช่นโปรตีนโครงสร้างไมอีลินและสิ่งคล้ายกันจะถูกแยกออกมาและกรดอะมิโนและคีโตน สารของ Xie และเนื้อเยื่อสมองได้รับความเสียหายถึงแม้ว่าความสามารถของสมองทารกแรกเกิดในการใช้ร่างคีโตนสูงปริมาณของคีโตนที่ร่างกายสร้างขึ้นมี จำกัด อย่างยิ่งโดยเฉพาะอินซูลินและภาวะน้ำตาลในเลือดสูงยับยั้งการสลายตัวของไกลโคเจนและไขมัน เมทริกซ์ซึ่งทำให้สมองเสียหายอย่างรุนแรงมากขึ้นฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มเซลล์สมองจะทำลายความเสียหายของสมองอย่างถาวรอย่างสมบูรณ์สสารสีเทานั้นมีการเสื่อมสภาพและไมอีลินสสารสีขาวจะลดลงและเยื่อหุ้มสมองก็ลดลง
2. การจำแนกสาเหตุและลักษณะ
(1) glycogen matrix ไม่เพียงพอในช่วงแรกเกิด: สาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือดสูงในทารกคลอดก่อนกำหนดและทารกแรกเกิดน้ำหนักน้อยคือเนื่องจากการสำรอง glycogen ตับและกล้ามเนื้อไกลโคเจนในร่างกายไม่เพียงพอไขมันในร่างกายจะกลายเป็นสารหลักสำหรับการให้พลังงาน ขนาดเล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งทารกที่คลอดก่อนกำหนดและเด็กที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะหรือการได้รับสารอาหารที่ไม่เพียงพอของรกและการพัฒนาที่ไม่เพียงพอของระบบเอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับการ gluconeogenesis เป็นสาเหตุหลักของภาวะน้ำตาลในเลือด
ทารกแรกเกิดส่วนใหญ่มีระดับฮอร์โมนปกติลดลงอินซูลินหลังคลอดเพิ่มขึ้น glucagon, hGH และ cortisol ปกติมากขึ้นเด็กที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและโดยเฉพาะอย่างยิ่งฝาแฝด, โรคทางเดินหายใจอย่างรุนแรงทารกที่มีมารดาตั้งครรภ์เป็นโรคโลหิตเป็นพิษ นอกเหนือจากการลดการเก็บสะสมของไกลโคเจนในตับแล้วการจัดเก็บไขมันยังมีขนาดเล็กกรดไขมันอิสระและร่างกายคีโตนที่ผลิตโดยการเคลื่อนย้ายไขมันต่ำดังนั้นจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา อาหารที่มีไขมันและสารตั้งต้นของน้ำตาลดิบอื่น ๆ เช่นกรด pyruvic กรดแลคติก ฯลฯ ส่งเสริม gluconeogenesis ทารกแรกเกิดซึ่งสามารถทำให้เกิด gluconeogenesis เพื่อเพิ่มน้ำตาลในเลือดและป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดจากการอดอาหารและป้องกันน้ำตาลในเลือดจากการยับยั้ง gluconeogenesis ปฏิกิริยาของสารในขณะนี้สนับสนุนการให้อาหารทารกแรกเกิดโดยเร็วที่สุดและการให้อาหารเริ่มต้นที่ 4 ถึง 6 ชั่วโมงหลังคลอดการป้อนน้ำตาลกลูโคสทางหลอดเลือดดำที่ไม่สามารถให้อาหารคือการป้อนข้อมูลในปริมาณ 5 ถึง 10 mg / kg ต่อนาทีหากจำเป็น 3 ครั้งหรือ 3 ครั้งของ prednisone หรือ puppus, 1 ครั้ง / วัน, ตรวจสอบและรักษาระดับน้ำตาลในเลือด, เด็กปกติ 3 ถึง 5 วันหลังคลอดสามารถรักษาระดับน้ำตาลในเลือดได้ตามปกติ
(2) ภาวะ hyperinsulinemia ของทารกแรกเกิด: ทารกที่เป็นเบาหวานอาจมีภาวะ hyperinsulinemia ชั่วคราวอุบัติการณ์ของโรคเบาหวานขณะตั้งครรภ์อยู่ที่ประมาณ 2% ทารกดังกล่าวมีขนาดใหญ่มีเลือดไกลโคเจนโปรตีนและ ไขมันก็เพียงพอแล้วแม่ของแม่ที่เป็นโรคเบาหวานมี hyperinsulinemia หลังคลอดและการหลั่งของกลูคากอนลดลงซึ่งแตกต่างจากทารกแรกเกิดปกติในเวลาเดียวกันเนื่องจากการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจอะดรีนาลีนของไขกระดูกต่อมหมวกไตจะหมดลง ปริมาณการผลิตลดลงดังนั้นภาวะน้ำตาลในเลือดจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น
erythrocytosis ทารกแรกเกิดที่เกิดยัง hyperinsulinemia ร่างกายยังมีขนาดใหญ่กลไกของการหลั่งอินซูลินที่เพิ่มขึ้นไม่เข้าใจอย่างเต็มที่อาจจะเกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในการผลิตกลูตาไธโอนเพิ่มขึ้นเพราะกลูตาไธโอนทำให้อินซูลิน การแตกของพันธะซัลไฟด์นั้นสัมพันธ์กับอัตราการหลั่งของการชดเชยที่สูงเกินไป
การรักษามารดาและทารกที่เป็นโรคเบาหวานนั้นต้องการกลูโคสทางหลอดเลือดดำ แต่ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงสามารถทำให้เกิดอินซูลินที่จะนำไปสู่การตอบสนองของภาวะน้ำตาลในเลือดดังนั้นการรักษาระดับน้ำตาลในเลือดจะต้องได้รับการรักษาจนกระทั่งระดับน้ำตาลในเลือดลดลง Mmmol / L อัตราการป้อนน้ำตาลของ 6 ~ 10mg / kg ต่อนาทีสามารถป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดฟื้นตัว แต่ปริมาณของน้ำตาลในเด็กแต่ละคนควรจะปรับตามความต้องการของแต่ละบุคคลการตรวจสอบระดับน้ำตาลในเลือดเพื่อหลีกเลี่ยงน้ำตาลในเลือดสูงหลั่งอินซูลิน เพิ่มขึ้นนอกเหนือไปจากการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดปกติในคุณแม่ที่ตั้งครรภ์ในระหว่างตั้งครรภ์สามารถลดอุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนในการเกิด
(3) ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงในทารกและเด็ก: ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอาจเกิดขึ้นได้ทุกวัยและภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงในทารกแรกเกิดอาจไม่ได้เกิดจากแม่ที่เป็นโรคเบาหวานเมื่อมีอาการทางคลินิกทารกเกิดอาการภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ เมื่อความอ่อนแออ่อนแอประสาทหรืออาการชักควรนำเลือดและน้ำตาลกลูโคสในเลือดและอินซูลินควรวัดในเวลาเดียวกันเมื่อระดับน้ำตาลในเลือด <2.2mmol / L (40mg / dl) ความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดควรเป็น <5μU / ml แทน> 10μU / ml ในเด็กที่มีภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงอินซูลินในเลือดมักจะ> 10μU / ml ในภาวะน้ำตาลในเลือดหากภาวะน้ำตาลในเลือดสูงเกิดขึ้นสองครั้งหรือมากกว่าและระดับอินซูลินสูงก็สามารถวินิจฉัยว่าเป็น hyperinsulinemia ทารกบางคนหรือเด็กเล็ก นั่นคืออาการภาวะน้ำตาลในเลือดโดยทั่วไปภาวะน้ำตาลในเลือดและอินซูลินในเลือดสูง> 10μU / มล. สามารถวินิจฉัยว่าเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดสูง
1Beckwith-Weidemann ดาวน์ซินโดรม: ประมาณ 50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้มี hyperinsulinemia โดดเด่นด้วยร่างกายและอวัยวะภายในขนาดใหญ่ลิ้นใหญ่ microcephaly และไส้เลื่อนสะดือรอยแตกที่ด้านข้างหรือติ่งหูของหูการพัฒนาสมองอินซูลินสูง เลือดออกเกิดจากการแพร่กระจายของเซลล์เกาะเล็กเกาะน้อยหรือการแพร่กระจายของเซลล์เกาะและภาวะน้ำตาลในเลือดและมีแนวโน้มสำหรับ hepatoblastoma, teratoma และชอบที่จะเกิดขึ้น
2 ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่ไวต่อ leucine: ผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่มี leucine ในอดีตเนื่องจากความก้าวหน้าของเทคนิคการวินิจฉัยที่ทันสมัย, การวินิจฉัยส่วนใหญ่เป็น hyperplasia เบต้าเซลล์ adenoma หรือการแพร่กระจายของเซลล์เกาะ ลดลงผู้ป่วยรายนี้อาจแตกต่างจากกลุ่มอาการของโรคความผิดปกติของเซลล์เกาะเช่น hyperinsulinemia ทำงาน leucine-sensitive เมื่อโรคยังคงเกิดขึ้นหลังจาก 5 ถึง 7 ปีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ มันเป็นลักษณะการเหนี่ยวนำของภาวะน้ำตาลในเลือดหลังการบริโภคอาหารโปรตีนและ leucine และภาวะน้ำตาลในเลือดอาจถูกควบคุมโดยการบริหารงานของอาหาร leucine ต่ำหรือ diazoxide (chloroxylazine) หรือ corticosteroids
(4) การขาดฮอร์โมนต่อมไร้ท่อ: Cortisol และฮอร์โมนการเจริญเติบโตเป็นฮอร์โมนที่ส่วนใหญ่เป็นปฏิปักษ์อินซูลินและเป็นปัจจัยสำคัญในการรักษาเสถียรภาพน้ำตาลในเลือดในร่างกายขาดฮอร์โมนการเจริญเติบโตง่ายหรือความผิดปกติของต่อมใต้สมองทั้งหมดและ / หรือ ACTH-glucocorticoid ไม่เพียงพอกิจกรรมเอนไซม์ zymogenic และการผลิตเมทริกซ์จะลดลง, ความผิดปกติของ gluconeogenesis, ภาวะน้ำตาลในเลือดในการอดอาหาร, โรคเอดิสันและ leukoencephalopathy ต่อมหมวกไต ฯลฯ นอกจากนี้ยังอาจมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่อมหมวกไต เมื่อน้ำตาลในเลือดลดลงการหลั่งอะดรีนาลีนจะไม่เพิ่มขึ้นและการสลายตัวของไกลโคเจนจะไม่ได้รับการส่งเสริมดังนั้นน้ำตาลในเลือดจึงไม่สามารถเพิ่มขึ้นได้มักจะอยู่ในระดับต่ำและการขาดกลูคากอนก็ทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
(5) วัสดุพิมพ์ จำกัด :
1 ภาวะน้ำตาลในเลือดคีโตซีส: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็กมากกว่า 18 เดือนถึง 5 ปีจนกระทั่งการให้อภัยตามธรรมชาติของ 8 ถึง 9 ปีประวัติศาสตร์ของการกินน้อยหรืออาหารค่ำไม่ได้กินการนอนหลับตอนเช้าต่อไปเป็นเรื่องยาก เร้าอารมณ์หรือชัก, ketonemia และ ketonuria ในภาวะน้ำตาลในเลือด, อินซูลินในเลือดเป็นขีด จำกัด ล่างปกติ 5 ~ 10μU / ml, สถานะพื้นฐานหลังจากข้ามคืนคือการลดความสำคัญในอะลานีนในเลือด, อะลานีนอินพุต (250mg / หลังจาก kg) น้ำตาลในเลือดสามารถเพิ่มขึ้นได้ในขณะที่กรดแลคติคในเลือดและกรด pyruvic นั้นเป็นปกติโดยทั่วไปฟรุคโตสและกลีเซอรอลเป็นอินพุตและน้ำตาลในเลือดก็เพิ่มขึ้นด้วยทั้งหมดข้างต้นบ่งชี้ว่า
อะลานีนเป็นกรดอะมิโนน้ำตาลดิบเพียงชนิดเดียวกรดอะมิโนอื่น ๆ ถูกเผาผลาญเพื่อสร้างอะลานีนภาวะน้ำตาลในเลือดคีโตซีสเป็นภาวะน้ำตาลในเลือดจริงซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับกระบวนการเมตาบอลิซึมของโปรตีนที่ซับซ้อน อะลานีนเป็นเมทริกซ์ของ gluconeogenesis มันอาจมีประวัติภาวะน้ำตาลในเลือดชั่วคราวในช่วงแรกเกิดมันมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำคีโตซีสเมื่อเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อลดลงการให้อภัยตามธรรมชาติหลังจากอายุ 8 ถึง 9 ปีอาจเพิ่มขึ้น บางคนคิดว่ามันเป็นผลมาจากความผิดปกติของการหลั่งอะดรีนาลีน แต่ผู้ป่วยที่มีภาวะต่อมหมวกไตทดแทนด้วย glucocorticoids ไม่ค่อยมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำและสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดคีโตติกยังเป็นที่ถกเถียงกัน
การรักษาภาวะน้ำตาลในเลือดคีโตซีสคือการให้อาหารโปรตีนสูงและน้ำตาลกลูโคสสูงร่างกายคีโตนปัสสาวะควรจะทดสอบบ่อยครั้งในช่วงเวลาภาวะน้ำตาลในเลือดถ้าการปรากฏตัวของร่างกายคีโตนปัสสาวะ () ภาวะน้ำตาลในเลือดจะเกิดขึ้นหลังจากไม่กี่ชั่วโมง ทนทานต่อกลูโคสในเส้นเลือดดำหรือใช้คอร์ติซอลเพื่อการรักษา
2 ระบบทางเดินปัสสาวะเมเปิ้ล: การขาดกรด - โซ่α-keto กรด oxidative decarboxylase ในการเผาผลาญกรดอะมิโนโซ่กิ่งโซ่กรดอะมิโนโซ่กิ่งกับ leucine, isoleucine และ proline เพิ่มขึ้นในเลือด กรด ketone ในปัสสาวะเพิ่มขึ้นปัสสาวะมีรสชาติคล้ายน้ำเชื่อมเมเปิ้ลเด็กมีอาการอาเจียนไม่แยแสง่วงซึมตึงเครียดของกล้ามเนื้อและชักสูงและ leucine ในเลือดเพิ่มขึ้นก่อนภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้น
(6) โรคไกลโคเจนจัดเก็บข้อมูล: ประเภทที่ 1, ประเภทที่สาม, ประเภทที่สี่และประเภทที่ O ของการจัดเก็บไกลโคเจนที่มีภาวะน้ำตาลในเลือด, ซึ่งการขาดกลูโคส -6-phosphatase ประเภทที่ฉันเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้น.
Type 1I: การขาดกลูโคส -6- ฟอสฟาเตส, เอนไซม์ที่จำเป็นสำหรับขั้นตอนสุดท้ายของไกลโคเจนและการสร้างกลูโคสเพื่อสร้างกลูโคสการขาดเอนไซม์นี้จะลดการผลิตกลูโคสและมีภาวะน้ำตาลในเลือดสูงและการเผาผลาญกลูโคสจากเด็กปฐมวัย ความผิดปกติ, แลคเตเมียสูง, ร่างกายคีโตนเลือดเพิ่มขึ้น, ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, ภาวะเลือดเป็นกรดและตับขยายตัว, การปรับปรุงการรักษาปรับปรุงการพยากรณ์โรค, เพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ, การให้อาหารอย่างต่อเนื่อง กินทั้งกลางวันและกลางคืน 3 ~ 4 ชม. ส่วนผสมอาหารควรเป็น 60% ~ 70% น้ำตาลและแป้งฟรุกโตสและกาแลคโตสน้อยโปรตีน 12% ~ 15% ไขมัน 15% ~ 25% จมูกอาหารกลางคืนต่ออาหารประจำวันทั้งหมด หนึ่งในสามของแคลอรี่ได้รับการปลูกฝังอย่างต่อเนื่องที่ 8 ถึง 12 ชั่วโมง (สูตรสินค้าในต่างประเทศ) ซึ่งสามารถปรับปรุงความผิดปกติของการเผาผลาญและป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดเมื่อเร็ว ๆ นี้มีรายงานว่าการรักษาด้วยแป้งข้าวโพดดิบ 4-6 ครั้ง / วัน การรักษาที่ดีที่สุดคือการปลูกถ่ายตับ
Type 2III: การพร่องของเอนไซม์ debranching ทำให้ glycogen สลายตัวเพื่อผลิตกลูโคส แต่เส้นทาง gluconeogenesis เป็นเรื่องปกติดังนั้นอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดไม่รุนแรง
Type 3IV: มันเป็นข้อบกพร่องของตับฟอสโฟรีเลสซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในขั้นตอนใด ๆ ของการเปิดใช้งานฟอสโฟรีเลสใน glycogenolysis บางครั้งภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นและการทำงานของตับผิดปกติ
Type 4O: ขาด glycogen synthase, ลดการสังเคราะห์ glycogen ที่ตับ, มีแนวโน้มที่จะลดน้ำตาลในเลือดและคีโตซีสและน้ำตาลในเลือดสูงและน้ำตาลในปัสสาวะหลังอาหารมันได้รับการรักษาด้วยอาหารโปรตีนสูงหลายชนิดเพื่อปรับปรุงการเผาผลาญและการเจริญเติบโต
(7) gluconeogenesis: ความผิดปกติของ gluconeogenesis อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดที่พบบ่อยคือ:
1 ฟรุคโตส -1,-1,6-bisphosphate aldolase การขาด: การขาดเอนไซม์นี้บล็อกการแปลงของสารตั้งต้น gluconeogenesis เป็นฟรักโทส-1,6-diphosphate, ส่งผลกระทบต่อ gluconeogenesis, สามารถทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดสำรองตับไกลโคเจน ภาวะน้ำตาลในเลือดอาจเกิดขึ้นในเวลาปกติทางคลินิกคล้ายกับไกลโคเจนเก็บรักษาโรคประเภทที่ 1 การรักษาควรห้ามการบริโภคอาหารที่มีฟรุกโตสและให้โปรตีนต่ำ (12%), ไขมันปกติ (30%) และอาหารน้ำตาลสูง การเจริญเติบโตและพัฒนาการตามปกติหากจำเป็นสามารถใช้ฉีดยาอาหารเข้าไปในกระเพาะอาหารในเวลากลางคืนเพื่อป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด
2 pyruvate carboxylase ขาด: เอนไซม์นี้เป็นเอนไซม์สำคัญที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับการเปลี่ยนของไพรูไปเป็น acetoacetate โรคนี้โดดเด่นด้วย encephalomyelopathy กึ่งเฉียบพลันไม่สามารถใช้กรดแลคติคในเลือดและกรด pyruvic ได้และเลือดจะเพิ่มขึ้น มีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำในขณะท้องว่าง
Phosphoenol pyruvate carboxkinase (PEPCK) ขาด: เอนไซม์นี้เป็นเอนไซม์ จำกัด อัตราสำหรับ gluconeogenesis ในกรณีที่ไม่มีภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงอดอาหารก็สามารถเกิดขึ้นได้ที่ 24 ชั่วโมงหลังคลอดเอนไซม์ทั้งหมดของ PEPCK ในตับ กิจกรรมเป็นปกติ แต่ขาดเอนไซม์ในส่วน cytosolic ของไมโทคอนเดรียและเชื่อว่ากิจกรรมของเอนไซม์นี้มีบทบาทสำคัญใน gluconeogenesis ในตับและไตและเนื้อเยื่ออื่น ๆ การขาด PCPCK นั้นแทรกซึมเข้าไปในไขมันอย่างกว้างขวาง เนื่องจากการเพิ่มขึ้นของ acetyl CoA, ไขมันจะถูกสังเคราะห์คุณสมบัติทางคลินิกที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดอย่างรุนแรงกรดแลคติคในเลือดและกรด pyruvic เป็นเรื่องปกติมี acidosis เมตาบอลิอ่อนเพียงกิจกรรมการตรวจชิ้นเนื้อตับจะถูกกำหนด อาหารน้ำตาลสูงหลายชนิดหลีกเลี่ยงการอดอาหารในระยะยาวช่วยในการสังเคราะห์ไกลโคเจนและมีฟังก์ชั่นชดเชยบางอย่างเนื่องจากการสลายตัวของไกลโคเจนปกติ
(8) ข้อบกพร่องในการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน: มันเป็นสิ่งสำคัญที่จะให้เมทริกซ์สำหรับน้ำตาลในเลือดในการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันตัวอย่างเช่นข้อบกพร่องการเผาผลาญกรดไขมันพิการ แต่กำเนิดหรือยากระตุ้นอาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ การขาดการเผาผลาญด่างหรือกรดไขมัน, การเผาผลาญไขมันอยู่ตรงกลางไม่สามารถผลิตร่างกายคีโตน, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ตับ, ความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและการชัก
พลาสม่าคาร์นิทีนลดลงในกรณีที่ไม่มี acetyl CoA dehydrogenase ในการเผาผลาญกรดไขมันในสายโซ่ยาวปานกลางหรือสั้นอาการทางคลินิกคล้ายกับกลุ่มอาการ Reye ของอาการโคม่าฤทธิ์ลดน้ำตาลอย่างรุนแรงโรคหัวใจและระบบทางเดินหายใจ Ketoacidosis, กล้ามเนื้อต่ำ, ชักและกลิ่นกัดกร่อนสามารถใช้เป็นเบาะแสในการวินิจฉัยความอยู่รอดของเด็กขึ้นอยู่กับความรุนแรงของการขาดเอนไซม์การเกิดโรคเมแทบอลิซึมของกรดไขมันประมาณ 1: 15000 ซึ่งกำลังรอการพัฒนาวิธีการวินิจฉัยระดับโมเลกุล เพื่อที่จะทำให้การตรวจคัดกรองทารกแรกเกิดเป็นไปได้
(9) การขาดเอนไซม์อื่น ๆ และเหตุผลอื่น ๆ :
1 galactosemia: galactose-1-phosphate uridine transferase ที่ขาด, เด็กที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดหลังการให้นม, กาแลคโตส -1- ฟอสเฟตไม่สามารถใช้และสะสมในร่างกาย, ทำให้เกิดอาการพิษเช่นท้องเสีย, ตับ ขนาดใหญ่, ดีซ่าน, ภาวะเลือดเป็นกรดและอาจทำให้ไตและสมองถูกทำลายและยับยั้งการปล่อยกลูโคสในตับ
2 การแพ้ฟรักโทส: ข้อบกพร่องของฟรุกโตส 1-phosphate aldolase หรือฟรักโทส 1,6-bisphosphatase ทารกกินนมแม่เท่านั้นไม่มีอาการ แต่จะปรากฏขึ้นเมื่อเพิ่มอาหารที่ไม่ได้หลัก
3 ความเสียหายของตับอื่น ๆ : โรคตับอย่างรุนแรงและเรื้อรัง (ความเสียหายมากกว่า 80% ของตับ) สามารถส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญกลูโคส, ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน, โรคตับแข็ง, พิษตับและโรคตับและถุงน้ำดีอื่น ๆ อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด กลุ่มอาการเรเยสกับโรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับตับ steatosis อาจมีภาวะน้ำตาลในเลือด
4 พิษยาเสพติด:
A. โรคพิษสุราเรื้อรังเฉียบพลันที่ไม่ค่อยพบเห็นในเด็กส่วนใหญ่เกิดจากการใช้กลูโคสที่เพิ่มขึ้นและรบกวนการทำงานของ gluconeogenesis อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
B. พิษซาลิไซเลตซาลิไซเลตจะเพิ่มการหลั่งอินซูลินและทำให้ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ
5 ลดการดูดซึมของลำไส้เล็ก: เช่นท้องเสียเรื้อรังดาวน์ซินโดร malabsorption อาการบวมน้ำของโรคไต ฯลฯ สามารถทำให้เกิดความผิดปกติของฟังก์ชั่นการดูดซึมของลำไส้การอดอาหารไม่เกิน 24 ชั่วโมงสามารถปรากฏตอนลดน้ำตาลในเลือด
6 เรื่องยากที่จะควบคุมตอนภาวะน้ำตาลในเลือด: 2 กรณีของทารกมีความยากลำบากในการควบคุมอาการของภาวะน้ำตาลในเลือด, ภาวะน้ำตาลในเลือด, ลดน้ำตาลกลูโคสในน้ำไขสันหลังลดน้ำตาลแลคเตทและน้ำตาลกลูโคสในเลือดปกติ ~ 0.4 การตรวจสอบเซลล์เม็ดเลือดแดงพบว่าการขนส่งกลูโคสในเม็ดเลือดแดงมีข้อบกพร่องแสดงให้เห็นว่าการขนส่งกลูโคสในน้ำไขสันหลังอาจมีข้อบกพร่องเดียวกันที่จะพิสูจน์ต่อไป
(สอง) การเกิดโรค
1. กลไกของเมทริกซ์พลังงานและฮอร์โมนเพื่อรักษาระดับน้ำตาลในเลือดความเข้มข้นของน้ำตาลกลูโคสในเลือดของทารกในครรภ์นั้นคล้ายคลึงกับน้ำตาลกลูโคสในเลือดของแม่ (เทียบเท่ากับ 80% ของเลือดมารดา) แต่กลไกของการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดนั้นไม่เหมือนกัน ระดับน้ำตาลในเลือดของแม่จะลดลงอย่างมากหรือเพิ่มขึ้นและไม่มีการเปลี่ยนแปลงในการหลั่งฮอร์โมนของทารกในครรภ์อย่างไรก็ตามเมื่อทารกในครรภ์อยู่ในสภาพแวดล้อมที่มีระดับน้ำตาลในเลือดในระยะยาวการหลั่งอินซูลินจะเพิ่มขึ้นเพื่อลดระดับน้ำตาลในเลือด การหลั่งที่ลดลงและการเพิ่มขึ้นของกลูคากอนการตอบสนองช้าของทารกในครรภ์ต่อการเปลี่ยนแปลงระดับกลูโคสในเลือดเกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของแคมป์และระบบเอนไซม์ที่ผลิตโดยตัวรับฮอร์โมนในทารกในครรภ์และการตอบสนองล่าช้าบางอย่าง
หลังจากคลอดทารกในครรภ์ออกจากแม่, กลูโคสในเลือดมารดาจะหยุดหลังจากเกิด, กลูโคสภายในของทารกแรกเกิดจะต้องมีการระดมการเปลี่ยนแปลงนี้ต้องมีการเปลี่ยนแปลงในฮอร์โมนตัวรับฮอร์โมนและกิจกรรมเอนไซม์ที่สำคัญและเมทริกซ์ที่มีกลูโคสสังเคราะห์ที่เหมาะสม การหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วมากถึง 5 เท่าภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอดและอินซูลินลดลงถึงช่วงค่าฐานปกติในเวลานี้ catecholamine กระตุ้นการหลั่งกลูคากอนและ GH ยับยั้งการหลั่งอินซูลินและทั้งสามเกี่ยวข้องกัน ฮอร์โมนเลือดในทารกแรกเกิดปกติคืออะดรีนาลีนสูงกลูคากอนและฮอร์โมนการเจริญเติบโตสูงและอินซูลินต่ำและคอร์ติซอลเพิ่มขึ้นฮอร์โมนเหล่านี้ย่อยสลายไกลโคเจนผลิตกลูโคสและสลายไขมันเพื่อผลิตกรดไขมันและร่างกายคีโตน และกลีเซอรอลโปรตีนจากกล้ามเนื้อสลายผลิตอะลานีนให้เมทริกซ์ gluconeogenesis ในการผลิตกลูโคสการเปลี่ยนแปลงฮอร์โมนสามารถทำให้ระดับน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้นชั่วคราวหลังจากที่น้ำตาลในเลือดลดลงชั่วคราว แต่ระดับน้ำตาลในเลือดคงที่ แต่ตับสำรองไกลโคเจนในทารกแรกเกิด 10% ของน้ำตาลกลูโคสที่ผลิตภายในไม่กี่ชั่วโมงหลังคลอดจะหมดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการผลิตกลูโคสอะลานีนโดย gluconeogenesis คีโตน lipolysis สมองก็อาจจะนำมาใช้
การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนหลังคลอดมีสาเหตุมาจากการเปลี่ยนแปลงของตัวรับฮอร์โมนหลังคลอดซึ่งช่วยลดตัวรับอินซูลินและเพิ่มปริมาณของตัวรับกลูคากอนในขณะที่ผลิตเอนไซม์หลักเช่นฟอสโฟรีเลสและฟอสโฟ กิจกรรมของ phosphoenol pyruvate carboxykinase (PEPCK) จะเพิ่มขึ้นอย่างมากหลังคลอดและหลังคือเอนไซม์ จำกัด อัตราของ gluconeogenesis การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เป็นกุญแจสำคัญในการกลับมาอย่างรวดเร็วของระดับน้ำตาลในเลือดของทารกแรกเกิดสู่ปกติ
การควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดของทารกที่มีอายุมากกว่า 1 ปีนั้นเหมือนกับในผู้ใหญ่ความสามารถในการเก็บไกลโคเจนในตับของทารกที่มีน้ำหนัก 10 กิโลกรัมคือ 20-25 กรัมซึ่งสามารถให้กลูโคส 4-6 มิลลิกรัมต่อกิโลกรัมต่อนาทีเป็นเวลา 6 ~ 12 ชั่วโมง เมทริกซ์ดิบส่วนใหญ่มาจากอะลานีนที่ผลิตโดยกล้ามเนื้อโปรตีนเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อของทารกและเด็กค่อนข้างน้อยกว่าผู้ใหญ่ดังนั้นความสามารถในการสร้างกลูโคสโดยกลูโคเจนเจเนซิส จำกัด โดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีการเผาผลาญกรดอะมิโน คีโตนร่างกายจึงมีแนวโน้มที่จะคีโตซีสมาก
(1) การควบคุมของฮอร์โมนต่อระดับน้ำตาลในเลือด:
1 อินซูลิน: อินซูลินเป็นฮอร์โมนเดียวในร่างกายที่ลดน้ำตาลในเลือดบทบาทของมันคือการกระตุ้นการใช้กลูโคสและยับยั้งการผลิตกลูโคสการยับยั้งการสลายตัวของไกลโคเจนในตับและการกระตุ้นการผลิตไกลโคเจนในตับเป็นกลไกหลักในการลดระดับน้ำตาลในเลือด ส่วนใหญ่ปริมาณกล้ามเนื้อของกลูโคสในการสังเคราะห์ไกลโคเจนในกล้ามเนื้อส่งเสริมการสังเคราะห์เนื้อเยื่อไขมันของไขมันเพิ่มการใช้กลูโคสน้ำตาลในเลือดต่ำอินซูลินยังส่งเสริมการสังเคราะห์โปรตีนอินซูลินมี gluconeogenesis อินซูลินที่แข็งแกร่ง lipolysis และการผลิตคีโตนร่างกาย การยับยั้ง
2 ฮอร์โมนที่เพิ่มน้ำตาลในเลือด: มีฮอร์โมนหลายชนิดที่ส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของน้ำตาลในเลือดป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดในสถานะการอดอาหารและรักษาความมั่นคงของน้ำตาลในเลือดฮอร์โมนเหล่านี้เป็น glucagon, adrenaline ฮอร์โมนการเจริญเติบโตและ cortisol ควบคุมฮอร์โมน
A. Glucagon มีความไวต่อภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำที่สุดยับยั้งการดูดซึมกลูโคสและเนื้อเยื่อของตับและเนื้อเยื่อและส่งเสริมการสลายตัวของไกลโคเจน, gluconeogenesis เพิ่มขึ้นและยับยั้งกลูโคส glycolysis เพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด
B. Adrenaline, catecholamine ช่วยกระตุ้นการสลายตัวของไกลโคเจน, การสลายไขมันและเพิ่ม gluconeogenesis นอกจากนี้ Adrenalin ยังช่วยกระตุ้นการหลั่งของกลูคากอนและ GH และช่วยเพิ่มประสิทธิภาพของไกลโคเจน
C. ผลของฮอร์โมนการเจริญเติบโตต่อการเผาผลาญกลูโคสมีความซับซ้อนมากขึ้นเมื่อหลั่ง hGH มันจะมีผลคล้ายอินซูลินลดน้ำตาลในเลือดและการหลั่งเป็นเวลานานจะเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือดสูงและส่งเสริม gluconeogenesis
D. Cortisol เพิ่ม gluconeogenesis, lipolysis สร้างร่างกายคีโตนและการสลายโปรตีน, ให้สารตั้งต้นสำหรับ gluconeogenesis, cortisol สามารถลดความไวของอินซูลิน, และต่อต้านอินซูลินโดยตรง.
(2) กลไกของการกระทำของฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบที่ครอบคลุมเพื่อเพิ่มระดับน้ำตาลในเลือด:
1 เปิดใช้งานเอนไซม์ glycogen และ gluconeogenesis คือ glucagon และ epinephrine
2 เพิ่มกิจกรรมเอนไซม์ gluconeogenesis คือ glucagon และ cortisol
3 ยับยั้งการดูดซึมกลูโคสจากอะดรีนาลีนฮอร์โมนการเจริญเติบโตและคอร์ติซอล
4 กรดอะมิโนที่สลายโปรตีนของกล้ามเนื้อเพื่อให้ gluconeogenesis คือคอร์ติซอล
5 ฮอร์โมนที่ควบคุมการตอบโต้ทั้งหมดกระตุ้นการทำงานของไขมันในการสร้างกลีเซอรอลสำหรับการสร้างกลูโคสและการสร้างกรดไขมันในร่างกายของคีโตน
ปฏิสัมพันธ์ระหว่างผลกระทบของฮอร์โมนต่อต้านกฎระเบียบจะแตกต่างกัน Adrenalin และ glucagon ทำหน้าที่ได้อย่างรวดเร็วการเผาผลาญกลูโคสระหว่าง adrenalin และ glucagon มีผลชดเชยฮอร์โมนการเจริญเติบโตและเยื่อหุ้มสมอง นอกจากนี้ยังมีการชดเชยผลกระทบบางส่วนระหว่างแอลกอฮอล์ฮอร์โมนต่าง ๆ เช่นการควบคุมภาวะน้ำตาลในเลือดเกิดขึ้นเมื่อมีการลดลงของการทำงานของต่อมใต้สมองลดลงและเวลาของการเกิดขึ้นก็เร็วเช่นกันขั้นตอนการเผาผลาญและเอ็นไซม์สำคัญสำหรับไกลโคเจน .
2. กฎระเบียบของการเผาผลาญกลูโคสจากตับตับมีผลต่อกิจกรรมของเอนไซม์การเผาผลาญน้ำตาลภายใต้การกระทำของฮอร์โมนเอนไซม์การเผาผลาญกลูโคสตับตับส่งผลกระทบต่อระดับน้ำตาลในเลือดโดยการเปิดใช้งานหรือยับยั้งฮอร์โมนดังกล่าวข้างต้น การขาดเอนไซม์บางอย่างในโรคที่เกิดจากการเก็บรักษานั้นเป็นสาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำเช่นกัน
การป้องกัน
การป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก
ในฐานะพ่อแม่ของเด็กไม่เพียง แต่คุณต้องระวังในระหว่างวันเท่านั้นคุณไม่สามารถคลายความตื่นตัวในเวลากลางคืนได้ เพราะน้ำตาลในเลือดของเด็กมีแนวโน้มที่จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเวลากลางคืนแม้กระทั่งระดับที่ไม่เคยเห็นมาก่อน
เมื่อคุณมีภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำครั้งแรกนอนเงียบ ๆ ไม่เลอะและเตรียมน้ำตาลอุ่น ๆ ประมาณ 250 มิลลิลิตรเพื่อดื่ม มันจะดีกว่าถ้ามีกลูโคสในบ้านของคุณ หลังจากดื่มน้ำน้ำตาลแล้วนอนนิ่งประมาณ 10 นาทีอาการจะบรรเทาลง
วิธีการจัดการกับอาการโคม่าภาวะน้ำตาลในเลือด
1 ถ้าเป็นไปได้ควรวัดน้ำตาลในเลือด
2 ผู้ป่วยยังคงมีสติสามารถดื่มน้ำน้ำตาล
3 ผู้ป่วยหมดสติและญาติและเพื่อน ๆ สามารถนำน้ำผึ้งไปใช้กับเยื่อบุและเหงือกในช่องปากของผู้ป่วยได้
4 ติดต่อแพทย์ของคุณในเวลาเดียวกัน
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก ภาวะแทรกซ้อนอาการโคม่า
บ่อยครั้งที่ซับซ้อนโดยอิศวร, ความบกพร่องทางสายตา, ภาษาและความคิดผิดปกติ, ความสับสน, สติปัญญาที่ลดลง, แม้แต่การสูญเสียสติและอาการโคม่า, ชักและความเสียหายของเส้นประสาทถาวร; เด็กเล็กสามารถแสดงภาวะหยุดหายใจขณะหายใจลำบาก
อาการ
อาการของ ภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก อาการที่ พบบ่อย : อ่อนเพลีย, คลื่นไส้, หงุดหงิด, ตัวสั่น, อิศวร, ง่วง, การแสดงออกงันตะลึง, อาการโคม่าไม่แยแส, ความผิดปกติของ thermoregulatory
อาการทางคลินิกของภาวะน้ำตาลในเลือดมีสองอาการหลัก ๆ หนึ่งคือผลที่ตามมาของระบบประสาทอัตโนมัติความตื่นเต้นง่ายและการปล่อยอะดรีนาลีนซึ่งมักจะเกิดขึ้นกับการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือดที่คมชัดส่วนอื่น ๆ เกิดจากการใช้น้ำตาลกลูโคสในสมอง ภาวะน้ำตาลในเลือดลดลงหรือเป็นเวลานานเกิดขึ้นส่วนใหญ่ในเด็กที่มีอายุมากกว่าเนื่องจากการปล่อยตื่นเต้นอัตโนมัติของ adrenaline ที่เกิดจากการทำงานหนักเกินไปสั่น, อิศวร, หงุดหงิด, หงุดหงิด, ความหิวโหย อาการคลื่นไส้และอาเจียนอาการที่เกิดจากการใช้กลูโคสในสมองที่ลดลงมีอาการปวดศีรษะความบกพร่องทางสายตาความเหนื่อยล้าความไม่แยแสหรือความหดหู่ใจกระสับกระส่ายหงุดหงิดภาษาและการคิดผิดปกติจิตไม่สามารถมีสมาธิสับสนลดอัจฉริยะเปลี่ยนพฤติกรรมบุคลิกภาพ ไม้นั้นน่าเบื่อง่วงและเสียสติและอาการโคม่าและทำให้เส้นประสาทเสียหายอย่างถาวร
อาการของภาวะน้ำตาลในเลือดในทารกแรกเกิดและทารกเล็กไม่ชัดเจนมักจะถูกมองข้ามและไม่เฉพาะ Hypoglycemia ในทารกเล็กสามารถประจักษ์เป็นตัวเขียว, หยุดหายใจขณะหายใจลำบาก, ปฏิเสธที่จะกินนมทันที myoclonus ชั่วคราว การทำให้ร่างกายอ่อนเพลียง่วงซึมและชักอุณหภูมิของร่างกายมักจะผิดปกติ
ตรวจสอบ
ตรวจภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก
1. เด็กน้ำตาลในเลือดภาวะน้ำตาลในเลือดน้ำตาลปัสสาวะบวกหลังอาหารอาจเกิดจากสารลดน้ำตาลที่ไม่ควรตรวจสอบธรรมชาติของมัน
2. ร่างกายของคีโตนปัสสาวะมักจะให้เบาะแสบางอย่างสำหรับการวินิจฉัย แต่วิธีการทั่วไปสามารถตรวจพบกรดอะซีโตซีติกและอะซีโตน 70% ของกรด hydro-hydroxybutyric ไม่ถูกตรวจพบมันควรสังเกตว่าเมื่อกรด hydro-hydroxybutyric เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ การเพิ่มขึ้นของ acetoacetate อาจไม่ชัดเจนและไม่ถูกตัดสินอย่างผิด ๆ ว่าเป็นคีโตซีสที่ไม่รุนแรง
3. พลาสม่ากลูโคสร่างกายคีโตนกรดแลคติคและกรดไพรูวิคในสถานะการอดอาหารการกำหนดระบบของสารเหล่านี้ช่วยให้เข้าใจความสัมพันธ์ระหว่างฮอร์โมนและสารตั้งต้นที่เกี่ยวข้องกับความสมดุลของน้ำตาลหากจำเป็นพร้อมกันกำหนดคอร์ติซอลและฮอร์โมนการเจริญเติบโต
การตรวจด้วยไฟฟ้าอาจมีอิศวรแรงดันต่ำการตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกโดยทั่วไปจะไม่มีการค้นพบที่ผิดปกติ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดในเด็กมีความซับซ้อนมากนอกจากนี้ประวัติทางการแพทย์รายละเอียดอายุเวลาและสภาพของภาวะน้ำตาลในเลือดมีความสำคัญมากทารกแรกเกิดเกิดทารกแรกเกิดโดยเฉพาะอย่างยิ่งทารกคลอดก่อนกำหนดหรืออายุน้อยกว่าอายุครรภ์ ภาวะน้ำตาลในเลือดในสัปดาห์ที่ผ่านมาส่วนใหญ่ภาวะน้ำตาลในเลือดทารกแรกเกิดชั่วคราว, ผู้ป่วยเบาหวานแรกเกิด, polycythemia หรือหัวเล็ก, อวัยวะภายในขนาดใหญ่และภาวะน้ำตาลในเลือดลิ้นขนาดใหญ่ควรพิจารณา hyperinsulinemia เมื่อมีตับ เมื่อพิจารณาการขาดเอนไซม์ต่าง ๆ สาเหตุของภาวะน้ำตาลในเลือดพบได้จากประวัติทางการแพทย์อย่างละเอียดทางคลินิกและการตรวจร่างกายอย่างละเอียดและการตรวจร่างกายที่จำเป็นดำเนินการตารางที่ 2 แสดงรายการลักษณะผิดปกติของภาวะน้ำตาลในเลือดที่สำคัญซึ่งเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรค ควรทำการเก็บตัวอย่างเลือดในเวลาเพื่อตรวจวัดระดับน้ำตาลในเลือดอินซูลินร่างกายคีโตนอะลานีนกรดแลคติคไขมันในเลือดและกรดยูริคในกรณีที่จำเป็นให้ทำการวินิจฉัยแยกโรคหากจำเป็นให้สังเกตการทดสอบการกระตุ้นกลูคากอน การตอบสนองตอนภาวะน้ำตาลในเลือดเฉียบพลันทางคลินิกสามารถยืดเวลาการอดอาหารเป็น 24-32h ภาวะน้ำตาลในเลือดที่เกิดขึ้นกับความผิดปกติของต่อมไร้ท่อ การตรวจการทำงานของต่อมไร้ท่อสามารถวินิจฉัยได้ในเวลาและในที่สุดการวินิจฉัยที่ถูกต้องของการขาดเอนไซม์จะต้องดำเนินการเพื่อตรวจสอบกิจกรรมของเอนไซม์
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคนี้เกิดจากหลายสาเหตุมันควรจะตรวจสอบในเชิงลึกทันทีโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการระบุเนื้องอกเกาะ let-cell หรือ hyperplasia ของภาวะน้ำตาลในเลือดการทำงานและไม่ได้อธิบายโดยทั่วไปหลังมีน้ำหนักเบาเพียงเห็นอกเห็นใจที่เห็นได้ชัดเท่านั้น เส้นประสาทหรืออะดรีนาลีนเป็นซินโดรมในขณะที่อดีตมีเส้นประสาทสมองและอาการทางจิตที่ชัดเจนซึ่งสามารถใช้ร่วมกับห้องปฏิบัติการและการตรวจพิเศษอื่น ๆ เพื่อยืนยันการวินิจฉัย
1. สำหรับตอน (โดยเฉพาะอย่างยิ่งในขณะท้องว่าง) ที่มีความผิดปกติทางจิต, การชัก, ความผิดปกติของพฤติกรรม, การรบกวนของสติหรืออาการโคม่า, โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวานที่รับการรักษาด้วยอินซูลินหรือตัวแทนฤทธิ์ลดน้ำตาลในช่องปาก ตรวจสอบน้ำตาลในเลือดได้ทันเวลาเป็นที่น่าสังเกตว่าผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะน้ำตาลในเลือดมีน้ำตาลในเลือดปกติในช่วงเวลาของการรักษาและไม่มีอาการของภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำมักจะปรากฏเป็นผลสืบเนื่องของภาวะน้ำตาลในเลือดเรื้อรังเช่นอัมพาตครึ่งซีก เป็นผลให้การวินิจฉัยทางคลินิกมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นความเจ็บป่วยทางจิต, โรคลมชักหรือโรคไข้สมองอักเสบอินทรีย์อื่น ๆ (เช่นโรคไข้สมองอักเสบ) ดังนั้นมันควรจะแตกต่างจากโรคอื่น ๆ ของระบบประสาทส่วนกลางโรคอินทรีย์เช่นโรคไข้สมองอักเสบหลายเส้นโลหิตตีบ , โรคลมชัก, อาการโคม่า ketoacidosis, โรคเบาหวาน, อาการโคม่า hyperosmolar non-ketotic, โรคจิต, พิษยาเสพติด, ฯลฯ
2. การถือศีลอดภาวะน้ำตาลในเลือดที่มีการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจเป็นอาการหลักหลังจากชั่วโมงของการออกกำลังกายหรือหลังจากการออกกำลังกายควรจะเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจเช่น hyperthyroidism, pheochromocytoma, ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง, ความแตกต่างในการวินิจฉัยโรคของระบบประสาทอัตโนมัติโรคเบาหวาน, โรควัยหมดประจำเดือน ฯลฯ
3. ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำหลังจากโรคพิษสุราเรื้อรังควรจะแตกต่างจากโรคพิษสุราเรื้อรังเอทานอลไม่เพียง แต่อาจทำให้เกิดภาวะน้ำตาลในเลือด แต่ยังทำให้เกิดคีโตซีสบางครั้งภาวะน้ำตาลในเลือดและคีโตซีสที่เกิดจากเอทานอล ต้องให้ความสนใจกับ
