Multiple Myeloma ในผู้สูงอายุ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ myeloma หลายอย่างในผู้สูงอายุ หลาย myeloma เป็นเนื้องอกมะเร็งที่โดดเด่นด้วยการเพิ่มจำนวนเซลล์พลาสมา clonal การควบคุมการแทรกซึมของเซลล์พลาสมาพลาสมาและผลิตภัณฑ์ (M- โปรตีนปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกพลาสม่าไซโตไคน์ ฯลฯ ) ทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะ . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: อุบัติการณ์ของโรคนี้ในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุอายุมากกว่า 50 ปีเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 0.005% -0.007% คนที่อ่อนแอ: ผู้สูงอายุ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, hypercalcemia, ภาวะไตวาย
เชื้อโรค
สาเหตุของ myeloma หลายอย่างในผู้สูงอายุ
แอพลิเคชันของรังสีและสารเคมีบางอย่าง (30%):
สาเหตุของ myeloma หลายอย่างไม่ชัดเจนปัจจัยเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น ได้แก่ รังสีไอออไนซ์และการใช้สารเคมีบางชนิดเช่นยาฆ่าแมลงและยาฆ่าแมลงการศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่ารังสีไอออไนซ์เป็นปัจจัยเสี่ยง MM ที่มีหลักฐานชัดเจนที่สุด โปรโต - oncogenes พิเศษใน DNA และ DNA อาจเป็นเป้าหมายหลักของการแผ่รังสี ionizer oncogenic ในผู้รอดชีวิตจากการแผ่รังสีปริมาณขนาดใหญ่หลังจากการทิ้งระเบิดปรมาณูการเกิด MM เพิ่มขึ้นหลังจากการบ่มระยะยาว การเกิดขึ้นของการได้รับยาขนาดต่ำในระยะยาวมีความสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงต่อการเกิด MM 2 เท่าเมื่อเทียบกับประชากรปกติ
สารเคมีเช่นยาฆ่าแมลงเบนซีนและตัวทำละลายอินทรีย์อื่น ๆ มีความสัมพันธ์บางอย่างกับอุบัติการณ์ของ MM การสูบบุหรี่และการดื่มถือว่าไม่เกี่ยวข้องกับการโจมตีของ MM
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
มีรายงานการเกิดของฝาแฝดและ MM ครอบครัว แต่ไม่มีหลักฐานว่า MM เป็นโรคทางพันธุกรรมการศึกษาจำนวนมากได้มุ่งเน้นไปที่ HLA ความผิดปกติของโครโมโซมโครโมโซมและการเปลี่ยนแปลงสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับ MM การศึกษาแสดงให้เห็นว่า HLA- B5 แอนติเจนของ HLA-C บางจุดเช่น: HLA-CS, C2 อาจเกี่ยวข้องกับ MM ในแง่ของความผิดปกติของโครโมโซมความผิดปกติที่เฉพาะเจาะจงมากขึ้น 14q + บัญชีประมาณ 32% ของโรค MM และความผิดปกติของโครโมโซมอื่น ๆ ไม่เฉพาะเจาะจงนอกจากนี้การเปิดใช้งานของ oncogenes เช่น N-ras, c-myc ฯลฯ และข้อบกพร่องหรือการสูญเสียของยีนต้านมะเร็งเช่น Rb, P53 ฯลฯ มีความสัมพันธ์บางอย่างกับการโจมตีของ MM โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปีที่ผ่านมากับการตาย การศึกษาของยีน bcl-2 ได้ทำให้เข้าใจเพิ่มเติมเกี่ยวกับการโจมตีของ MM
ปัจจัยอื่น ๆ (10%):
การกระตุ้นแอนติเจนแบบเรื้อรังของระบบภูมิคุ้มกันเช่นแบคทีเรียและการติดเชื้อไวรัสอาจมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของ MM แต่ผลลัพธ์ของการศึกษาต่าง ๆ ไม่สอดคล้องกันจำเป็นต้องมีการศึกษาทางระบาดวิทยาเพิ่มเติมและมีรายงานของ MM ในประชากรที่มีความเสี่ยงสูง ความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสองไม่มีความชัดเจน
กลไกการเกิดโรค
การศึกษาล่าสุดพบว่าประมาณ 80% ของผู้ป่วยมีประชากรเซลล์ myeloma aneuploid แสดง pre-B ทั่วไป lymphoblastic มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันแอนติเจน (CMLLA), และ Ruiz Angulles รายงานว่าสองกรณีของไขกระดูกเซลล์ CALLA-positive หลายแสดงช่วงต้นถึงปลาย แอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ B เช่น HL-A-DR, CD20, CD21 และ OKT10 อิมมูโนโกลบูลินผิวจากการศึกษาโดยใช้ตัวอย่างไขกระดูกโดยตรงและตัวอย่างไขกระดูกที่เพาะเลี้ยงเผยให้เห็นว่าประชากรเซลล์มะเร็งบี CMLLA, terminal deoxynucleotidyl transferase (TDT) และพลาสมาเซลล์แอนติเจน (PCA-2, PC-1), ห่วงโซ่ที่หนักและการจัดเรียงยีนของยีนอิมมูโนโกลบูลินโซ่ไฟหนักยืนยัน monoclonality ของเซลล์เหล่านี้ภูมิคุ้มกันและ การติดฉลากดัชนีเครื่องหมายคู่บ่งชี้ว่ากิจกรรมการเจริญของ B-cells ในอดีตเกินกว่าเซลล์ myeloma และอาจเป็นตัวแทนของเซลล์ต้นกำเนิดของ myeloma ผลลัพธ์ข้างต้นแสดงให้เห็นว่าเนื้องอกในเลือดทั้งหมดมาจากเซลล์เนื้องอกกำเนิดที่พบบ่อย
ปัจจัยการเจริญเติบโตหลายอย่างเกี่ยวข้องกับการเติบโตและความแตกต่างของเซลล์ B Interleukin 4 (IL-4) กระตุ้นการพักของเซลล์ B เพื่อเข้าสู่การสังเคราะห์ดีเอ็นเอ IL-5 ส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์และ IL-6 ทำให้เซลล์ B แตกต่างกันในที่สุด IL-6 เป็นปัจจัยการเจริญเติบโตที่สำคัญที่สุดสำหรับเซลล์ myeloma และระดับ IL-6 จะเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยขั้นสูงเนื้อหาของ C-reactive protein นั้นควบคุมโดย IL-6 ดังนั้นมันจึงสามารถสะท้อนทางอ้อมได้ ปริมาณของ IL-6 นั้นง่ายและสังเกตได้ง่าย
ปัจจัยการเจริญเติบโตอื่น ๆ มีผลต่อเซลล์ myeloma ผ่านทางเดินของ IL-6 ตัวอย่างเช่นปัจจัย granulocyte-macrophage-อาณานิคมกระตุ้น (GM-CSF) เพิ่มการตอบสนองของเซลล์เนื้องอกถึง IL-6 ซึ่งจะเป็นการเพิ่มอัตราการแพร่กระจาย IL-1α, IL-1β และปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF) สามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ myeloma เพื่อหลั่ง IL-6, กระตุ้นการเจริญเติบโตของเซลล์ myeloma และยับยั้งปัจจัยของเซลล์ myeloma ด้วยแกมม่าอินเตอร์เฟอรอน
ความเสียหาย Osteolytic เป็นหนึ่งในอาการที่สำคัญของโรคนี้เชื่อว่าความเสียหาย osteolytic ของ myeloma ไม่ได้เกิดจากการแทรกซึมของเซลล์มะเร็ง แต่การกระตุ้น osteoclast โดยปัจจัย osteoclast เปิดใช้งาน (OAF) ในบริเวณใกล้เคียงกับรอยโรคแทรกซึมของ myeloma, การสลายตัวของกระดูกในท้องถิ่นจะถูกกระตุ้นและกิจกรรม osteogenic ถูกยับยั้งกิจกรรม OAF คือ IL-1 สารพิษต่อมน้ำเหลือง, TNF-mediated, corticosteroid หรือแกมม่า interferon สามารถป้องกันการก่อตัวของ cytokines เหล่านี้
สาเหตุของโรคไตครอบคลุมด้วย hypercalcemia, การแทรกซึมโดยตรงของเซลล์มะเร็ง, ห่วงโซ่แสงฟรีและส่วนประกอบโปรตีนอื่น ๆ ที่ทำให้เกิด amyloidosis ไต, การผลิตที่เพิ่มขึ้นของกรดยูริค, การตกตะกอนของกรดยูริคในผลึก, คั่นระหว่างห่วงโซ่แสงและกรดยูริค มันสามารถบล็อกลูเมนของท่อไตทำให้ฝ่ออุดกั้นของ nephron นั้นห่วงโซ่แสงยังสามารถทำลายเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไตโดยตรงที่จะส่งผลกระทบต่อฟังก์ชั่นความเข้มข้นส่งผลให้การสูญเสียเพิ่มขึ้นของกรดอะมิโนน้ำตาลฟอสฟอรัสโพแทสเซียม ผู้ป่วยอาจมีความสัมพันธ์กับกลุ่มอาการของโรคไต (nephrotic syndrome) ในบรรดาปัจจัยหลายอย่างที่กล่าวถึงข้างต้น hypercalcemia และการบาดเจ็บที่ห่วงโซ่แสงมีความสำคัญที่สุด
การป้องกัน
การป้องกัน myeloma หลายอย่างในผู้สูงอายุ
หลาย myeloma มีอุบัติการณ์สูงในผู้สูงอายุและสาเหตุที่เฉพาะเจาะจงไม่ชัดเจนมาก แต่มีปัจจัยเสี่ยงหลายอย่างที่ต้องได้รับการป้องกันเพื่อลดอุบัติการณ์
รังสีไอออไนซ์
มันเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญที่สุดตัวอย่างเช่นผู้รอดชีวิตจากพื้นที่วางระเบิดปรมาณูในฮิโรชิมาญี่ปุ่นเกือบหนึ่งในสามของผู้เสียชีวิตจากมะเร็งเม็ดเลือดแดงหลายชนิดและควรได้รับการปกป้องจากการรั่วไหลของสิ่งอำนวยความสะดวกนิวเคลียร์
2. ปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม
ก๊าซที่เป็นอันตรายในบรรยากาศการสัมผัสกับเบนซีนและตัวทำละลายอินทรีย์สภาพแวดล้อมการทำงานเป็นปัจจัยเสี่ยงสูงสำหรับโรคนี้
3. การกระตุ้นการอักเสบเรื้อรังบางอย่างอาจทำให้เกิดการแพร่กระจายหรือการกลายพันธุ์ของ B-lymphocytes ที่นำไปสู่โรคดังนั้นจึงจำเป็นต้องควบคุมการติดเชื้ออย่างแข็งขันปรับปรุงภูมิคุ้มกันของร่างกายและลบแอนติเจนต่างประเทศทันที
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนหลาย myeloma ในผู้สูงอายุ ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางภาวะ hypercalcemia ภาวะไตวาย
ภาวะแทรกซ้อน ได้แก่ โรคโลหิตจางการติดเชื้อภาวะไขมันในเลือดสูงและภาวะไตวาย
อาการ
อาการของหลาย myeloma ในผู้สูงอายุ อาการที่ พบบ่อย การทำลายกระดูกที่อ่อนแอโรคกระดูกพรุนอาการปวดหลังไม่สามารถที่จะแพร่กระจายของกระดูก Thrombocytopenia ซ้ำวิสัยทัศน์ unhealed ความผิดปกติของการอุดกั้นปวดกระดูก
1. อาการปวดกระดูกเป็นอาการที่พบบ่อยที่สุดของโรคนี้อัตราการเกิด 70% ถึง 80% หลังและซี่โครงปวดมากที่สุดสามารถกำเริบโดยกิจกรรมปวดในท้องถิ่นถาวรหรือความอ่อนโยนอาจมีพยาธิสภาพแตกหัก osteolytic ความเสียหายเป็นเรื่องธรรมดาในกระดูกสันหลัง, กะโหลก, ซี่โครง, กระดูกไหปลาร้า, กระดูกสะบักและกระดูกเชิงกรานเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นหลายแผล, เบาบางกระดูกและกระดูกหักทางพยาธิวิทยา
การทำลายกระดูกของโรคนี้มักมาพร้อมกับการสร้างกระดูกใหม่ดังนั้นอัตราการตรวจจับการสแกนกัมมันตรังสี radionuclide อยู่ในระดับต่ำหากมีอาการปวดกระดูกและ X-ray ผิดปกติ CT หรือการถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถดำเนินการได้ เพื่อปรับปรุงอัตราการตรวจพบความเสียหาย osteolytic อาจก่อให้เกิด hypercalcemia และเมื่อ myeloma แทรกซึมเข้าไปในกระดูกก็อาจกระพุ้งในท้องถิ่นและรูปแบบมวล
2. ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
อุบัติการณ์ของการติดเชื้อในโรคนี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเชื้อโรคที่พบบ่อย ได้แก่ pneumococci, staphylococcus, Escherichia coli และ Haemophilus influenzae กลไกของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องคือ multifaceted เช่นการผลิตแอนติบอดีลดลงและ granulocyte lysosomes ลดลง การโยกย้ายของ granulocyte ต่ำกว่าปกติและฟังก์ชั่นเสริมผิดปกตินอกจากนี้แม้ว่าผู้ป่วยบางรายจะมีการทำงานของเซลล์ T ปกติส่วนย่อยของเซลล์ CD4 + จะลดลงอัตราส่วน CD4 / CD8 จะลดลงและการติดเชื้ออาจเพิ่มขึ้นด้วยโปรตีน C-reactive (IL-6) มันทำให้เกิดการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งและส่งเสริมความก้าวหน้าของโรคดังนั้นการติดเชื้อเป็นสาเหตุหลักของการตายของโรคนี้
การติดเชื้อไวรัสก็เพิ่มขึ้นเช่นกันและโรคเริมงูสวัดเป็นเรื่องปกติ
3. ความเสียหายของไต
90% ของผู้ป่วยอาจมีโปรตีนในปัสสาวะโดดเด่นโดยไม่มีความดันโลหิตสูงห่วงโซ่แสงเกือบทั้งหมดเพียงจำนวนเล็กน้อยของโปรตีนชนิดหนึ่งอัตราที่เป็นบวกของโปรตีนที่ตรวจพบโดย immunoelectrophoresis % ของผู้ป่วยที่มีระดับ creatinine ในซีรั่มสูงในช่วงเวลาของการวินิจฉัยรวม 130 กรณีของ myeloma ถูกวิเคราะห์ในเซี่ยงไฮ้ในหมู่พวกเขา, 86 กรณีมีความสัมพันธ์กับองศาที่แตกต่างของความเสียหายของไต, บัญชีสำหรับ 66.2% และ 32 กรณีคือภาวะไตเรื้อรัง อุบัติการณ์ของความไม่เพียงพอคือ 1% ถึง 2% ซึ่งสามารถเกิดขึ้นได้ในกรณีของการทำงานของไตปกติปัจจัยที่ทำให้เกิดภาวะขาดน้ำ, การติดเชื้อเฉียบพลัน, pyelography ทางหลอดเลือดดำ, hypercalcemia และการประยุกต์ใช้ยาพิษต่อไต
4. อิมมูโนโกลบูลินโมโนโคลนอล (M- โปรตีน)
electrophoresis โปรตีนเซรั่มแสดงให้เห็นว่า M สูงสุดคิดเป็นประมาณ 80% ซึ่งอาจเป็นความผิดปกติเร็วที่สุดที่พบ 10% พบว่า hypogammaglobulinemia 10% อิเล็กโทรโฟริซิพบว่าผิดปกติและบาง 440 กรณีไขกระดูกหลายรวบรวมในโรงพยาบาลบางแห่งในประเทศจีนในช่วง 10 ปีที่ผ่านมา การกระจายตัวของเนื้องอก M- โปรตีนพิมพ์มีดังนี้ประเภท IgG คิดเป็น 49.3% ประเภท IgA คิดเป็น 20.5% ประเภทห่วงโซ่แสง (ประเภท BJ) คิดเป็น 17.5% ประเภท IgD คิดเป็น 6.6% ประเภทโคลนคู่คิดเป็น 1% และ 3% ตรวจไม่พบ M-protein ในขณะที่ทำการวินิจฉัยและผู้ป่วยที่เหลือ 2.1% ไม่ได้ตายตัวอัตรา M-protein บวก 80% ในตัวอย่าง immunoelectrophoresis และปัสสาวะเข้มข้นและอัตราส่วนของκ: λเท่ากับ 2: 1 ในผู้ป่วย IgG และ IgA 2/3 สามารถปรากฏโปรตีนในสัปดาห์นี้เนื่องจาก M- โปรตีนชนิดต่าง ๆ อาการทางคลินิกก็แตกต่างกันเช่น IgG, IgA ประเภท M- โปรตีนมีความหนืดสูงความเข้มข้นสูงสามารถเกิดขึ้นได้ความหนืดสูงซินโดรม ชนิดของห่วงโซ่แสงมีระยะสั้นของโรคการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีและภาวะไตวาย IgD myeloma อายุน้อยกว่าชนิดอื่น ๆ พบได้ทั่วไปในอายุต่ำกว่า 50 ปีห่วงโซ่แสงปัสสาวะถูกครอบงำโดยλเวลาอยู่รอดสั้นและง่ายต่อการผสานกับกระดูก เนื้องอกในเซลล์หรือพลาสโมซิสโตมาของ extramedullary plasmacytoma มีรายงานว่า IgD myeloma ของจีนสูงกว่าในประเทศตะวันตกอย่างมีนัยสำคัญ (1% ถึง 3%)
5. โรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
80% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้อาจเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจางโดยปกติเซลล์ในเชิงบวกคือผิวคล้ำบวกภาวะเกล็ดเลือดต่ำอาจเกิดขึ้นภาวะโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำจะถูกแทนที่ด้วยไขกระดูกปกติโดยเซลล์เนื้องอกที่เพิ่มขึ้น แต่ทั้งสองไม่ได้สัดส่วน การปรากฏตัวของสารยับยั้งการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ชี้ให้เห็นว่าระดับ erythropoietin ในผู้ป่วยที่เป็นโรคโลหิตจาง myeloma ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญส่งผลให้เกิดการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่ดีการรักษาที่มีประสิทธิภาพด้วย reerybinant มนุษย์ erythropoietin, neutropenia อาจเป็นเพราะเกล็ดเลือดผิดปกติ ปฏิกิริยาระหว่างโปรตีนและการแข็งตัว
6. อาการทางระบบประสาทพบได้ในผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้น
เช่นการบีบอัดไขสันหลังที่เกิดจากเสมหะปวดรากประสาทและความผิดปกติของการถ่ายอุจจาระ amyloidosis แทรกซึมเข้าไปในเส้นประสาทส่วนปลายที่เกิดจากโรค carpal อุโมงค์ซินโดรมความหนืดสูงที่เกิดจากอาการปวดหัว, อ่อนแอ, ความบกพร่องทางสายตาและจอประสาทตา
7. อื่น ๆ ถ้า M-protein ก่อให้เกิด cryoglobulin, ปรากฏการณ์ Raynaud, ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตและเนื้อตายเน่าเกิดขึ้นอุบัติการณ์ของ amyloidosis เพียงประมาณ 7% ในประเทศจีนมันเป็นลักษณะของลิ้นยักษ์, หัวใจขยาย, หัวใจเต้นผิดปกติ, จังหวะ, ไต ฟังก์ชั่นไม่เพียงพอ, ต่อมน้ำเหลืองหรือ hepatosplenomegaly เป็นของหายาก
ตรวจสอบ
การตรวจ myeloma หลายอันในผู้สูงอายุ
เลือดรอบ ๆ
โรคโลหิตจางโดยทั่วไปอยู่ในระดับปานกลางเซลล์ปกติผิวคล้ำปกติขนาดเซลล์เม็ดเลือดแดงสามารถมองเห็นอาจมีอนุภาคเล็ก ๆ ในเลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดเป็นปกติในช่วงต้นเซลล์เม็ดเลือดขาวและ eosinophils เพิ่มขึ้นเล็กน้อยปลายมักจะ มีการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดการแทรกซึมของไขกระดูกและยับยั้งการใช้ยาเคมีบำบัดเนื่องจากพลาสมาโกลบูลินเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเซลล์เม็ดเลือดแดงบนสเมียร์จะถูกจัดเรียงในรูปของเงินและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ h, นี่เป็นของหายากในโรคอื่นและทำให้เกิดความยากลำบากในการนับจำนวนเม็ดเลือดแดงและการระบุกรุ๊ปเลือด
2. การตรวจไขกระดูก
มันมีความสำคัญของการวินิจฉัยที่เฉพาะเจาะจงในระยะแรกของโรคแผลไขกระดูกสามารถโฟกัสและเป็นก้อนกลมดังนั้นการทดสอบเชิงลบไม่สามารถออกกฎโรคมันควรจะใช้สำหรับหลาย ๆ เว็บไซต์เพราะกระดูกสันอกเป็นเรื่องง่ายที่จะสะสมถ้าจำเป็น ขั้นตอนการวินิจฉัยที่สำคัญ, การเจาะในเว็บไซต์ของความอ่อนโยนของกระดูกหรือฟิล์ม X-ray พบแผลโอกาสเชิงบวกมากขึ้นเซลล์ไขกระดูก nucleated ส่วนใหญ่จะใช้งานหรือใช้งานเมื่อเซลล์พลาสมามากกว่า 10% พร้อมกับความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาควรพิจารณา myeloma อาจจะคล้ายกับเซลล์พลาสมา แต่ขนาดและรูปร่างของเซลล์จะแตกต่างกันวุฒิภาวะยังแตกต่างกันขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางโดยทั่วไปคือ 15 ~ 30μmรอบรูปไข่เส้นผ่าศูนย์กลางของแกนคือ 5 ~ 7μmลำเอียง ด้านข้างมีนิวเคลียส 1 หรือ 2 นิวเคลียสของโครมาตินอยู่ในระดับดีหลวมไม่ค่อยจัดเรียงในรูปร่างคล้ายวงล้อแหวนที่ย้อมสีอ่อนรอบนิวเคลียสจะหายไปไซโตพลาสซึมมีความสมบูรณ์หรือปานกลาง basophilic สีน้ำเงินเข้มทึบแสง ฟองเนื้อบางส่วนอาจมีอนุภาคสีฟ้าขนาดเล็กจำนวนเล็กน้อยรวมร่างกลม acidophilic (ร่างรัสเซล), vacuoles ขนาดต่าง ๆ (เช่นเซลล์หม่อนเซลล์ morula หรือเซลล์ Mott) ถ้าปรับ พลาสมิดเต็มไปด้วย vacuoles สีฟ้าอ่อนขนาดใหญ่และมีความรู้สึกสามมิติมันเรียกว่าเซลล์องุ่นใน myeloma ของ IgA, พลาสมาเซลล์ลุกเป็นไฟและ thesaurismosis, พลาสซึมจะเห็น มากกว่าโครงสร้างเครือข่ายและสามารถมองเห็น 2 นิวเคลียส 3 นิวเคลียสและเซลล์ myeloma หลายพันเซลล์เซลล์ myeloma มีการกระจายอย่างไม่สม่ำเสมอในรอยเปื้อนมักจะเป็นกองเล็ก ๆ
ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยมีปัญหาในการเจาะไขกระดูกเนื่องจากเนื้อเยื่อไขกระดูกมีลักษณะคล้ายวุ้นและมีความหนืดสูงเนื่องจากเนื้อเยื่อไขกระดูกผสมกับเซลล์มะเร็งและเซลล์เม็ดเลือดเม็ดเลือดแดงที่ไม่ดีมันไม่ง่ายหากเข็มอยู่ในบริเวณที่มีการแพร่กระจายไม่ดี รับเนื้อเยื่อไขกระดูก
กล้องจุลทรรศน์อิเลคตรอนเผยให้เห็นว่า reticulum endoplasmic ของเซลล์ myeloma มีความสมบูรณ์และ pleomorphic โดยทั่วไปไรโบโซมจะลดลงโดยทั่วไป Golgi พัฒนาขึ้น mitochondria มีขนาดใหญ่จำนวนเพิ่มขึ้นเสมหะอยู่ในระดับสูงและบวมและไซโตพลาสซึมของเซลล์ myeloma มีหลายรูปแบบ ร่างกายรวมของพังผืดที่ถูกล้อมรอบร่างกาย, รวมร่างกายที่ล้อมรอบด้วยชั้นเดียวของเมมเบรนหรือร่างกายที่มีรูปร่างมัดจัดเรียงในแบบคู่ขนานกับเส้นใยอาจเป็นการสะสมของโปรตีนการจัดเก็บ
3. โกลบูลินผิดปกติ
(1) hyperglobulinemia และการปรากฏตัวของโปรตีน M: ประมาณ 95% ของผู้ป่วยโปรตีนในซีรั่มรวมเกินปกติเพิ่มขึ้นโกลบูลิ, อัลบูมิเป็นปกติหรือลดลงอัตราส่วนสีขาว / โกลบูลิ inverted บนกระดาษหรือเซลลูโลสอะซิเต รูปแบบอิเล็กโตรโฟเรซิสที่ผิดปกติคือ M globulin สามารถมองเห็นเป็นแถบอิมมูโนโกลบูลินที่ยื่นออกมา monomodal หนาแน่นและหนาแน่นส่วนยอด bimodal ไม่กี่สามารถแยกจากรูปแบบเครื่องแบบย้อมสีอิมมูโนโกลบูลินปกติ ในการวิเคราะห์อิเลคโตรโฟรีซีสของกระดาษ monoclonal IgG type M globulin สามารถเคลื่อนที่ด้วยความเร็วเดียวกับ gamma protein ชนิด IgA monoclonal นั้นอยู่ในภูมิภาคβ, monoclonal IgM และ IgE อยู่ระหว่างภูมิภาคγและβ ความเข้มข้นต่ำมากโมโนโคลนอลอิมมูโนโกลบูลินของพวกเขาควรสูงกว่าความเข้มข้นปกติมากกว่า 10 เท่าในอิเลคโตรโฟรีซิสจุดสูงสุดของการเคลื่อนที่ของพืชเดี่ยวในภูมิภาคγหรือ The การประยุกต์ใช้อิมมูโน :
1 ประเภทบัญชี IgG 50% ถึง 60%;
2IgA บัญชีประเภท 20% ถึง 25%;
โปรตีนที่จับตัวเป็นก้อน 3 ชนิดหรือบัญชีประเภทห่วงโซ่แสงเป็น 20%;
4 ประเภทบัญชีคิดเป็น 1.5% มักมาพร้อมกับ accompanied ห่วงโซ่แสง
5IgE และ IgM หายากคิดเป็นเพียง 0.5% และ <0.1% ตามลำดับนอกจากนี้ 1% ของผู้ป่วยที่มีหลาย myeloma ไม่สามารถแยกโปรตีน M ในซีรั่มที่เรียกว่า "non-secretory" myeloma โกลบูลินเย็นยังคงอยู่ในซีรั่มของผู้ป่วยซึ่งตกตะกอนด้วยตนเองที่ 4 °ซ แต่ละลายอีกครั้งที่ 37 องศาเซลเซียส
(2) สัปดาห์นี้ (การแข็งตัว) โปรตีน: สัปดาห์นี้โปรตีนประกอบด้วยห่วงโซ่แสงส่วนเกินน้ำหนักโมเลกุลมีขนาดเล็กสามารถออกจากปัสสาวะผ่านเยื่อ mesangial, 50% ถึง 80% ของผู้ป่วย myeloma สามารถเป็นบวกเมื่อปัสสาวะ เมื่อของเหลวอุ่นขึ้นจนถึง 45-60 ° C โปรตีนจะเริ่มแข็งตัวในสัปดาห์นี้จากนั้นจะละลายอีกครั้งเมื่อถูกความร้อนจนถึงจุดเดือดการตกตะกอนเกิดขึ้นอีกครั้งหลังจากเย็นลงที่อุณหภูมิต่ำกว่า 60 องศาเซลเซียสอิเล็กโทรโฟรีซิสโปรตีนสามารถอยู่ในภูมิภาค or และγ มี 1 ถึง 2 แถบโปรตีนในสัปดาห์นี้สัปดาห์นี้โปรตีนมาจากเลือดเนื่องจากการรั่วในปัสสาวะจำนวนมากไม่สามารถวัดจุดสูงสุดของอิเลคโตรโฟรีซิสโปรตีนในเลือดในระยะแรกของโรคโปรตีนมักปรากฏเป็นระยะ ๆ ในช่วงนี้ ปรากฏบ่อยดังนั้นโปรตีนในสัปดาห์นี้เชิงลบไม่สามารถออกกฎโรคควรตรวจสอบปัสสาวะซ้ำแล้วซ้ำอีกมันเป็นสิ่งที่ดีที่สุดในการตรวจสอบปัสสาวะ 24 ชั่วโมงหรือ 300 เท่าของความเข้มข้นของปัสสาวะเพื่อปรับปรุงอัตราการตรวจจับโปรตีนในสัปดาห์นี้ในเชิงบวก เฉพาะเช่นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเรื้อรังกระดูกแพร่กระจาย sarcoma หลาย polycythemia ชรา osteomalacia และเนื้องอก fibrocystic นอกจากนี้ยังสามารถเป็นบวก
4. อื่น ๆ
เนื่องจากการทำลายกระดูกอย่างกว้างขวางแคลเซียมจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือดและ hypercalcemia เกิดขึ้นฟอสฟอรัสในเลือดส่วนใหญ่ถูกขับออกโดยไตดังนั้นเมื่อการทำงานของไตเป็นปกติฟอสฟอรัสในเลือดเป็นปกติ แต่ในผู้ป่วยขั้นสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของไตฟอสฟอรัสในเลือด ยกระดับเนื่องจาก myeloma ส่วนใหญ่จะเป็นการทำลายกระดูกและไม่มีการสร้างกระดูกใหม่อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสในเลือดส่วนใหญ่จะเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งแตกต่างอย่างมากจากการแพร่กระจายของกระดูกเนื่องจากการสลายตัวของเซลล์มะเร็ง hyperuricemia สามารถเกิดขึ้นได้ทำให้เกิดกรดนิโคตินในกรณีที่รุนแรงประมาณ 70% ของผู้ป่วยต้องทนทุกข์ทรมานจากการถูกทำลายไตและความผิดปกติของไตเนื่องจากโปรตีนจับกับแคลเซียมอิสระใน tubules ของไตการตกตะกอนและการสะสมโปรตีนในเส้นเลือดฝอย โปรตีน, ปัสสาวะท่อและปัสสาวะ, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ serum creatinine อาจเพิ่มขึ้น, และระดับคอเลสเตอรอลในเลือดอาจลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้ป่วยบางราย, ซึ่งอาจเพิ่มขึ้นหลังการรักษา.
การตรวจถ่ายภาพ: myeloma เกิดขึ้นในกระดูกสันหลัง, ซี่โครง, กะโหลก, กระดูกสันอกและกระดูกเชิงกรานและส่วนอื่น ๆ ที่มีไขกระดูกสีแดงซึ่งเป็นส่วนที่ใช้งานมากที่สุดของเม็ดเลือดผู้ใหญ่ดังนั้นไขสันหลังจึงมีโอกาสมากที่สุดกระดูกยาวเช่นกระดูกโคนขาและกระดูกหน้าแข้ง ปลายมักจะได้รับผลกระทบเฉพาะในช่วงปลายมันเป็นเรื่องยากที่จะเกี่ยวข้องกับหัวเข่าและข้อศอกประมาณ 10% ของผู้ป่วยมีผลการเอ็กซ์เรย์ในเชิงบวก
ประสิทธิภาพของ X-ray ในโครงร่างสามารถเป็นสามประเภทดังต่อไปนี้:
โรคกระดูกพรุนกระจาย
ผู้ป่วยที่เริ่มมีแนวโน้มที่จะกระจายโรคกระดูกพรุนในกระดูกสันหลัง, ซี่โครงและกระดูกเชิงกรานตัวอย่างเช่นการถ่ายภาพรังสีด้วยกล้องจุลทรรศน์ได้รับการแสดงเพื่อลดและทำลายกระดูก trabecular และบางคนมีโรคกระดูกพรุน
2. การทำลาย Osteolytic
สามารถมองเห็นวงกลมหลายวงและขอบมีความชัดเจนเช่นเงาหรือข้อบกพร่องกระดูกรูปหนูเจาะกัด - พบบ่อยในกะโหลกศีรษะกระดูกเชิงกรานกระดูกสันหลังกระดูกโคนขาหัวกระดูกและกระดูกซี่โครง
3. การแตกหักทางพยาธิวิทยา
มักจะอยู่ในกระดูกซี่โครงและกระดูกสันหลังกระดูกสันหลังสามารถแตกหักการบีบอัด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัย myeloma หลายในผู้สูงอายุ
เกณฑ์การวินิจฉัย
เกณฑ์การวินิจฉัย: การแทรกซึมของเซลล์ไขกระดูกในพลาสมา> 10% หรือการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อยืนยันว่าเป็นพลาสโมซีโตมาพร้อมกับสิ่งต่อไปนี้:
1 ซีรั่ม M- โปรตีน> 30 กรัม / ลิตร
2 ตรวจพบปัสสาวะโปรตีน M;
3 แผล osteolytic จะต้องแยกออกจากการแพร่กระจายของกระดูกโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันติดเชื้อเรื้อรังหรือมะเร็งต่อมน้ำเหลือง
มุมมองใหม่ในการวินิจฉัยโรคนี้: myeloma หลายเรื่องยากที่จะวินิจฉัยได้เร็วและวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคเกี่ยวกับศัลยกรรมกระดูกโรคทางระบบประสาทและโรคไตผู้ป่วยส่วนใหญ่ได้รับการวินิจฉัยในระยะหลัง
หากมีความเหนื่อยล้าไม่ได้อธิบาย, โรคโลหิตจาง, เพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, อาการปวดหลัง, โรคกระดูกพรุนหรือแผล osteolytic หรือกระดูกหักทางพยาธิวิทยา, ความผิดปกติของอิมมูโนโกลบูลิ, hypercalcemmia, โปรตีนไต, โรคไตหรือการทำงานของไต ไม่สมบูรณ์, การติดเชื้อที่ยังไม่ได้รับการผ่าตัดซ้ำ ๆ , โรคระบบประสาทส่วนปลาย, โรคอุโมงค์ carpal, ตับที่มีขนาดใหญ่และแข็งและหัวใจล้มเหลวที่ทนไฟได้
การวินิจฉัยแยกโรค
การแพร่กระจายของกระดูก
ความเสียหายของกระดูกหลาย myeloma โดดเด่นด้วยการทำลาย osteolytic ทั่วไปมันเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นในกระดูกแบนเม็ดเลือด, กิจกรรม osteogenic อยู่ในระดับต่ำ, การแพร่กระจายของกระดูกมีลักษณะโดย osteolysis และโครงสร้างกระดูกผสม osteotic ถูกทำลายดังนั้นกระดูก radionuclide การสแกนแสดงส่วนใหญ่ในโซนความเข้มข้นของสารกัมมันตภาพรังสีเซลล์มะเร็งถูกค้นพบโดยการเจาะไขกระดูกหรือการตรวจชิ้นเนื้อ
2. myeloma ที่ไม่มีอาการ (SMM)
M-protein> 30g / L, เซลล์พลาสมาไขกระดูก> 10%, ไม่มีอาการทางคลินิก, ไม่มีความเสียหายต่อกระดูก, ดัชนีการติดฉลาก 3H-TDR <0.4%, มีเสถียรภาพ 5 ปีโดยไม่มีการพัฒนา
3. เซลล์พลาสมาปฏิกิริยาเพิ่มขึ้น
พบในโรคตับแข็งตับอักเสบเรื้อรัง, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, โรคติดเชื้อเรื้อรัง, โรคไขข้ออักเสบ, เนื้องอกมะเร็ง ฯลฯ เซลล์พลาสมาโดยทั่วไปไม่เกิน 10% สัณฐานวิทยาเป็นผู้ใหญ่มากขึ้นสาเหตุสามารถลดลงหลังจากการกำจัด
