จ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันทุติยภูมิในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับจ้ำ thrombocytopenic purpura ในเด็ก เนื่องจากการจู่โจม thrombocytopenic จ้ำรองภูมิคุ้มกันเช่นยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia, thrombocytopenia ภูมิคุ้มกันอื่น ๆ เช่นโรคอีแวนส์, โรคลูปัสระบบ erythematosus โรคไขข้ออักเสบ, hyperthyroidism เป็นต้น ที่นี่เรามุ่งเน้นจ้ำ thrombocytopenic รองยากระตุ้น thrombocytopenic จ้ำ (ยา inducedimmunethrombocytopenicpurpura) ยาเสพติดและความหลากหลายของยาเสพติดส่วนใหญ่เกิดจากยาเสพติดที่เกิดขึ้น thrombocytopenia ภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากยา ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, ปัสสาวะ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน
เชื้อโรค
thrombocytopenic จ้ำภูมิคุ้มกันรองในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
1. การติดเชื้อ: การติดเชื้อไวรัสอาจทำให้เกล็ดเลือดลดลงเล็กน้อยถึงปานกลางซึ่งเกิดจากไวรัสที่ยับยั้งการผลิตเกล็ดเลือดโดย megakaryocytes และทำให้อายุของเกล็ดเลือดสั้นลง
2. ความผิดปกติของ Aplastic: ไขกระดูก hyperplasia, thrombocytopenia แรก, จากนั้นเส้นโลหิตเม็ดเลือดแดงและการแพร่กระจายของเซลล์ granulocyte ต่ำ
3. ความผิดปกติของ Myelodysplastic: การเกิดขึ้นครั้งแรกของ megakaryocytes ลด thrombocytopenia ตามด้วยสายเซลล์เม็ดเลือดแดง, granulocyte-monocyte สายเลือดโลหิตเม็ดเลือด
4. ไขกระดูกครอบครองแผล: เนื้องอกมะเร็งบางชนิดบุกไขกระดูกเพื่อลดการผลิต megakaryocyte และยับยั้งการเจริญเติบโตของพวกเขาแสดง thrombocytopenia เช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งและการแพร่กระจายของมะเร็ง
5. สาเหตุยา:
(1) ยาแก้ปวดลดไข้: antipyrine, แอสไพริน, โซเดียมซาลิไซเลต, acetaminophen (พาราเซตามอล), indomethacin (indomethacin), phenylbutazone, ฯลฯ
(2) ยาแก้อักเสบ: penicillin, sulfonamides, cephalosporins, tetracyclines, erythromycin, ยาต้านวัณโรคและคลอโรวิน
(3) ยาระงับประสาท antispasmodic: barbiturates, chlorpromazine, diazepam, phenytoin, trifluoperazine, pethidine (ระดับเย็น), โคเดอีน, chlorpheniramine (ขวา) ยาบ้าและชอบ
(4) ยาหัวใจและหลอดเลือด: lishepine, ควินินและ quinidine, digitalis, ไนโตรกลีเซอรีน, methyldopa, diazoxide ฯลฯ
(5) ขับปัสสาวะ: ไฮโดรคลอโรไทอาไซด์, spironolactone, ยาขับปัสสาวะที่มีปรอท ฯลฯ
(6) อื่น ๆ : การเตรียมทองคำ, ergot, โพแทสเซียมไอโอไดด์, เฮ, โพรพทิลีโอไซซิล, โดดเดี่ยวและไม่ชอบ
(สอง) การเกิดโรค
ตามการเกิดโรคการโจมตีของจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันสามารถแบ่งออกเป็นการผลิตเกล็ดเลือดกระจายเกล็ดเลือดผิดปกติทำลายเกล็ดเลือดมากเกินไปและเจือจางเกล็ดเลือด
1. ภาวะเกล็ดเลือดต่ำภาวะเกล็ดเลือดต่ำลดภาวะเกล็ดเลือดต่ำ: โดดเด่นด้วยการลดลงของจำนวน megakaryocytes ในไขกระดูก, และจำนวนเกล็ดเลือดที่ต่ำและการหมุนเวียนของเกล็ดเลือด
(1) ภาวะเกล็ดเลือดต่ำติดเชื้อ: การติดเชื้อไวรัสสามารถทำให้เกล็ดเลือดลดลงเล็กน้อยถึงปานกลางซึ่งเกิดจากไวรัสที่ยับยั้งการผลิตเกล็ดเลือดโดย megakaryocytes และทำให้อายุการใช้งานของเกล็ดเลือดสั้นลงเช่นโรคโลหิตจาง aplastic หลังจากไวรัสตับอักเสบ ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องในเวลานี้ควรรักษาโรคหลักสามารถใช้วิตามินซีรูติน kabakol (เลือด Anluo) ฟีนอลซัลโฟนาไมด์ (ห้ามเลือด), aminopeptin และยาอื่น ๆ เพื่อปรับปรุงความเปราะบางของเส้นเลือดฝอย ผู้ป่วยที่มีเลือดออกรุนแรงสามารถใช้ corticosteroids ในช่วงเวลาสั้น ๆ
(2) โรคโลหิตจาง aplastic: โรคโลหิตจาง aplastic สามารถปรากฏ thrombocytopenia ก่อนแล้วเม็ดเลือดแดงและเซลล์ granulocyte การแพร่กระจายอยู่ในระดับต่ำการรักษาส่วนใหญ่จะใช้เพื่อกระตุ้นยาไขกระดูก hyperplasia ไขกระดูก (พลังงานสีขาว, GM- CsF) และ erythropoietin (Epo) สามารถใช้ร่วมกับยาภูมิคุ้มกันเช่นฮอร์โมน adrenocortical, ฮอร์โมนเทสโทสเตอโรน propionate, antithymocyte หรือ anti-lymphocyte globulin
(3) กลุ่มอาการของโรค Myelodysplastic (MDS): การลด megakaryocyte เร็วที่สุดนำไปสู่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำตามด้วยเส้นเซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือด granulocyte-monocyte สายเลือดการวินิจฉัยยกเว้นการเจาะกระดูกไขกระดูก มันควรจะใช้สำหรับการเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิด, การตรวจโครโมโซมและการรักษาเพื่อกระตุ้นเม็ดเลือดและกระตุ้นตัวแทนที่แตกต่างตามขั้นตอนที่แตกต่างกัน
(4) ไขกระดูกครอบครองแผล: เนื้องอกมะเร็งบางชนิดบุกไขกระดูกเพื่อลดการผลิต megakaryocyte และยับยั้งการเจริญเติบโตของมันแสดงให้เห็นภาวะเกล็ดเลือดต่ำเช่นมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งแพร่กระจาย ฯลฯ อาการทางคลินิกและการมีเลือดออก ในช่วงเวลาของโรคเกล็ดเลือดสามารถกลับคืนสู่ภาวะปกติได้โดยที่การรักษาส่วนใหญ่จะรวมกับการรักษาด้วยเคมีบำบัด
2. การทำลายเกร็ดเลือดเพิ่มขึ้นที่เกิดจากภาวะเกล็ดเลือดต่ำ
(1) thrombocytopenia ยาเสพติดที่เกิดขึ้น (ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน thrompocytopenia): ส่วนใหญ่หมายถึงการมีผลผูกพันของยาเสพติดที่เกิดขึ้นจริงบางอย่างหรือสารยาเสพติดไปยังโปรตีนในพลาสมาโมเลกุล macromolecular หรือการดูดซับของเกล็ดคอมเพล็กซ์แอนติเจนของเกล็ดเลือด แอนติบอดี (ส่วนใหญ่ IgG, ตามด้วย IgM), แอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนที่ติดอยู่กับพื้นผิวของเกล็ดเลือดในที่ที่มีส่วนประกอบหรือทำลายเกล็ดเลือดโดยตรง, ทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือด, การทำลาย, การกำจัดโดยโมโนโครมขนาดมหึมา, thrombocytopenia ยา 500 ถึง 1,000 Da สามารถใช้เป็น hapten ร่วมกับส่วนประกอบโปรตีนหนึ่งแผ่นหรือมากกว่าของเกล็ดเกร็ดเลือดเพื่อสร้างแอนติเจนและกระตุ้นให้ร่างกายผลิตแอนติบอดีจำเพาะซึ่งจำเพาะกับคอมเพล็กซ์ยาเกร็ดเลือดและสามารถนำไปใช้โดยตรง ส่วนประกอบของเกล็ดเลือดเช่น glycoproteins พังผืด GP1b / IX และ GPIIb / IIIa ถูกกำจัดโดยระบบ mononuclear-macrophage และบางส่วนสามารถเปิดใช้งานระบบประกอบโดยตรงเพื่อทำให้เกิดการทำลายของเกล็ดเลือดโดยตรง
1 ยายับยั้ง thrombocytopenia (ยายับยั้ง thrombocytopenia): ยาเหล่านี้เป็นยาเคมีบำบัดมะเร็งที่พบมากที่สุดและร้ายแรงต่อต้านยาเคมีบำบัดมันไม่เพียง แต่ยับยั้งการก่อตัวของเกล็ดเลือด แต่ยังมีผลยับยั้งอย่างมีนัยสำคัญในระบบ granulocyte และ การยับยั้งของ granulocytes ชัดเจนมากขึ้นภัยคุกคามที่ร้ายแรงที่สุดในคลินิกคือการติดเชื้อที่เกิดจาก neutropenia ไม่ใช่ thrombocytopenia ที่เกิดจากการยับยั้งการใช้ยาการมีเลือดออกมักจะไม่ค่อยรุนแรง เลือดออกโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษ แต่เมื่อจำนวนเกล็ดเลือดต่ำเกินไปเช่นต่ำกว่า 20 × 109 / L (20,000 / มม. 3) เพื่อป้องกันการตกเลือดในสมองก็ควรแช่ด้วยเกล็ดเลือด (แต่ละ 1U / 7kg ) หรือเลือดสดทั้งหมด (10 ~ 20ml / kg ในแต่ละครั้ง)
2 ยาภูมิคุ้มกัน thrombocytopenia (ยาภูมิคุ้มกัน thmrombocytopenia): ยาเสพติดที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันเข้าสู่ร่างกายรวมกับโปรตีนในพลาสมาพลาสม่าสารโมเลกุลขนาดใหญ่หรือส่วนประกอบของเกล็ดเลือดในรูปแบบแอนติเจนจึงกระตุ้นร่างกายผลิตแอนติบอดีเมื่ออีกครั้ง เมื่อมีการใช้ยาที่เกี่ยวข้องเกล็ดเลือดภูมิคุ้มกันจะถูกทำลายเนื่องจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแม้ว่ากลไกของการสร้างแอนติบอดีและการตอบสนองของภูมิคุ้มกันจะแตกต่างกันอาการทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกันและอาการปรากฏโดยไม่คำนึงถึงปริมาณและเกี่ยวข้องกับการใช้ยาใหม่ ทันทีหลังจากรับประทานยา (โดยปกติภายใน 1 วัน), ภาวะเกล็ดเลือดต่ำและอาการตกเลือดเกิดขึ้น, ซึ่งเป็นที่ประจักษ์ว่าเป็นสิวผิวหนังหรือกลาก, มีเลือดออกเยื่อเมือก, กรณีที่รุนแรงอาจมีทางเดินอาหาร, เลือดออกทางเดินปัสสาวะ, ถ้ามันสามารถหยุดในเวลา, มักจะ ภายในเวลาไม่กี่วันเลือดก็หยุดและเกล็ดเลือดกลับสู่ภาวะปกติภายในเวลาไม่กี่สัปดาห์หลักการของการรักษาภาวะเกล็ดเลือดต่ำที่เกิดจากยานั้นเป็นเช่นเดียวกับ thrombocytopenia ที่เกิดจากยาส่วนใหญ่ยาจะหยุดยา แต่ยาเคมีบำบัดส่วนใหญ่มีผล myelosuppressive ค้นหายาที่ไม่มีผล myelosuppressive แทนหากเป็นไปได้โมเลกุลที่มีอยู่ ยาที่มีโครงสร้างที่ไม่เกี่ยวข้องกับยาดั้งเดิมและมีผลคล้ายกันแทนที่จะเป็นยาที่ทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันการแช่ของเกร็ดเลือดเกร็ดเลือดและเลือดสดในเวลาที่ภาวะเกล็ดเลือดต่ำรุนแรงเช่นเดียวกับการใช้ยากระตุ้นภาวะเกล็ดเลือดต่ำ thrombocytopenia ทางเพศสามารถรักษาด้วยฮอร์โมน adrenocortical สำหรับกรณีที่มีฮอร์โมนที่ไม่มีประสิทธิภาพสามารถให้แกมมาโกลบูลินปริมาณสูงได้ทางหลอดเลือดดำปริมาณและการใช้เช่นเดียวกับข้างบน
การป้องกัน
thrombocytopenic purpura ในเด็ก
กุญแจสำคัญในการป้องกันการเกิดโรคนี้คือการกำจัดสาเหตุของจ้ำ thrombocytopenic จ้ำภูมิคุ้มกันที่สอง
1. การใช้เหตุผลของยาเสพติด: สารเคมีโดยเฉพาะยาเสพติดเป็นปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดที่นำไปสู่รอง thrombocytopenic จ้ำภูมิคุ้มกันดังนั้นมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องใส่ใจกับการใช้เหตุผลของยาเสพติดอย่างเคร่งครัดควบคุมการใช้ยาเสพติดที่เป็นอันตรายต่อระบบโลหิต ระบบเม็ดเลือดสร้างความเสียหายให้กับยาและเลือดจะถูกสังเกตอย่างสม่ำเสมอในระหว่างการใช้งาน
2. หลีกเลี่ยงความเสียหายจากสารพิษหรือสารกัมมันตรังสี: เมื่อสัมผัสกับสารพิษของระบบเม็ดเลือดหรือสารกัมมันตรังสีควรมีมาตรการป้องกันที่แข็งแกร่งขึ้นผู้ป่วยควรลดจำนวนการวินิจฉัยและการรักษาทางรังสีให้มากที่สุดเท่าที่จะทำได้เพื่อหลีกเลี่ยงรังสีมากเกินไป
3. การป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อไวรัสอย่างแข็งขัน: ดำเนินการป้องกันและรักษาโรคไวรัสตับอักเสบและการติดเชื้อไวรัสอื่น ๆ อย่างจริงจังการติดเชื้อไวรัสมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดโรคของ purpura thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันรองที่พบบ่อยที่สุดคือไวรัสตับอักเสบ เสริมสร้างการออกกำลังกายให้ความสนใจกับอาหารที่ถูกสุขลักษณะรักษาความรู้สึกสบายการทำงานและพักผ่อนเพิ่มความต้านทานของร่างกายป้องกันและควบคุมการติดเชื้อต่าง ๆ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของภาวะแทรกซ้อน thrombocytopenic จ้ำภูมิคุ้มกันรองในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน, อาการตกเลือดในสมอง, ปัสสาวะ, ภาวะไตวายเฉียบพลัน
โรคตัวเองอาจมีความซับซ้อนโดยมีเลือดออกในทางเดินอาหาร, เลือดออกในปอด, เลือดออกในสมอง, ปัสสาวะ, และแม้กระทั่งภาวะไตวายเฉียบพลัน, มักจะทำให้เกิดความตาย, โรคอื่น ๆ แตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับโรค
อาการ
รองจ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุอาการในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ผิวหนังมีเลือดออกในทางเดินอาหารระบบทางเดินอาหาร, ฮ่อ, ตอน, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, เลือดออกเหงือก, เย็น, ปัสสาวะ
อาการทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับของภาวะเกล็ดเลือดต่ำและการตอบสนองของร่างกายอาการตกเลือดเกิดขึ้นหลังจาก decompensation ของไขกระดูก megakaryocytes อาจมี ecchymosis ผิวหนังเลือดกำเดาไหลเลือดออกเหงือก ฯลฯ ในกรณีที่รุนแรงผิวหนังของร่างกายทั้งหมดเป็นสีแดงตามมาด้วยไข้ สงครามเรื้อรังเลือดออกรุนแรงรวมทั้งเยื่อเมือกมีเลือดออกในช่องปาก, เลือดออกในทางเดินอาหาร, ปัสสาวะ, เลือดออกในปอด, เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, ฯลฯ . บางกรณีของการควินินมีโรคโลหิตจาง microvascular ซับซ้อนด้วยไตวายเฉียบพลัน ลดเช่นโรคโลหิตจาง aplastic หลังจากไวรัสตับอักเสบ, อาการทางคลินิกของความเสียหายของโรคไวรัสตับอักเสบ, โรคโลหิตจาง aplastic ในการปรากฏตัวของภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, ตามด้วยการเกิดขึ้นของเส้นเซลล์เม็ดเลือดแดงและการแพร่กระจายของเซลล์ granulocyte, โรคโลหิตจางเป็นประสิทธิภาพหลัก นอกเหนือไปจาก thrombocytopenia ที่เกิดจาก megakaryocyte, สายเลือดเม็ดเลือดแดง, granulocyte-monocyte สายเลือด hematopoiesis เชื้อเม็ดเลือดขาว, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งแพร่กระจาย, ฯลฯ เนื่องจากการบุกรุกเนื้องอกมะเร็งของไขกระดูก, megakaryocyte นอกจากอาการทางคลินิกของโรคหลักและมีเลือดออก, โรคด้วยการบรรเทาของโรค แผ่นเล็ก ๆ สามารถกลับสู่ภาวะปกติยาเสพติดทำให้เกิดภาวะเกล็ดเลือดต่ำจากการกลืนกินยาไปเป็นสาเหตุของภาวะเกล็ดเลือดต่ำภูมิคุ้มกันทางคลินิกมักจะมีระยะฟักตัวความยาวของช่วงเวลานี้จะแตกต่างกันเช่นควินินและควินิน ประมาณ 2 สัปดาห์ indomethacin, indomethacin (indomethacin), เกลือทองคำและอื่น ๆ สามารถอยู่ได้นานหลายเดือน
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะเกล็ดเลือดต่ำ thrombocytopenic purpura ในเด็ก
1. การตรวจเลือด: จำนวนเกล็ดเลือดลดลงและน้ำหนักมักจะ <(1 ~ 10) × 109 / L เวลาเลือดออกนานขึ้นลิ่มเลือดหดตัวไม่ดีไวรัสตับอักเสบมีการทดสอบการทำงานของตับผิดปกติ
2. การตรวจไขกระดูก: จำนวน megakaryocytes ไขกระดูกเป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นกับความผิดปกติครบกําหนด MDS ปรากฏ megakaryocyte ลดลงและเม็ดเลือดแดงสายเลือด granulocyte-monocyte สายเลือด hematopoiesis วินิจฉัยขึ้นอยู่กับการเจาะกระดูกไขกระดูก นอกจากนี้ควรทำการเพาะเลี้ยงเซลล์ต้นกำเนิดการตรวจโครโมโซมมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมน้ำเหลืองมะเร็งการแพร่กระจายและเนื้องอกมะเร็งอื่น ๆ การบุกรุกของไขกระดูกช่วยลดการผลิต megakaryocyte และยับยั้งการเจริญเติบโตแสดง thrombocytopenia
3. การตรวจทางอิมมูโนวิทยา: มีวิธีการบางอย่างในการวัดแอนติบอดีในหลอดทดลองเช่นการวัดแอนติบอดีที่เกิดจากควินิน quinidine เป็นต้นและซีรัมหรือพลาสมาของผู้ป่วยเกล็ดเลือดมนุษย์ปกติและยาเสพติดสามารถผสมกับอิมมูโน มีการทดสอบการยับยั้งการหดตัวของก้อนนั่นคือซีรั่มของผู้ป่วยยับยั้งการหดตัวของก้อนเลือดของกรุ๊ปเลือดที่เข้ากันได้ในการปรากฏตัวของยาเสพติดที่เกี่ยวข้องแสดงการปรากฏตัวของแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับยาเสพติดและการใช้กระแส cytometry เพื่อตรวจสอบแอนติบอดีจะเพิ่มความไว การทดสอบได้ทำไปแล้ว แต่มันอันตรายมากขึ้น
4. การทดสอบคานแขน: ผลลัพธ์เป็นค่าบวก
5. การเอ็กซ์เรย์ทรวงอกปกติ, การตรวจ B-ultrasound: ไวรัสตับอักเสบมีอาการผิดปกติเช่นการขยายตับ
6. การตรวจอื่น ๆ : ตามความจำเป็นทางคลินิกให้เลือกการทดสอบอื่น ๆ เช่น CT
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคของจ้ำภาวะเกล็ดเลือดต่ำระดับทุติยภูมิในเด็ก
พื้นฐานการวินิจฉัย:
1. ประวัติความเป็นมาของยาเสพติดที่น่าสงสัย: ประวัติความเป็นมาของยาในประวัติศาสตร์ทางการแพทย์เมื่อไม่กี่สัปดาห์ที่ผ่านมา
2. มีประสิทธิภาพเลือดออก: ทางคลินิกผิวหนังและเยื่อเมือกเลือดออกที่เกิดขึ้นเองเป็นหลักการทดสอบแขนคานเป็นบวก
3. ห้องปฏิบัติการ: จำนวนเกล็ดเลือดลดลงเช่นแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับยาสามารถวินิจฉัยภาวะเกล็ดเลือดต่ำของระบบภูมิคุ้มกันของยา
4. การตรวจไขกระดูก: การเพิ่มจำนวน megakaryocyte, ความผิดปกติที่ครบกําหนด
5. การรวมตัวของเกล็ดเลือดและการทดสอบโกลบูลินต่อต้านมนุษย์ในเกล็ดเลือดเป็นบวก
6. การทดสอบการยับยั้งการหดตัวของก้อนเป็นบวก
7. เกล็ดเลือด -3 (PF3) เป็นค่าบวก
8. ยาที่น่าสงสัยในหลอดทดลองทำปฏิกิริยาในเชิงบวกต่อการทดสอบเกล็ดเลือด
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โรคโลหิตจาง Aplastic: ประจักษ์เป็นไข้โรคโลหิตจางมีเลือดออกสามอาการที่สำคัญตับม้ามต่อมน้ำเหลืองไม่ใหญ่คล้ายกับรองจ้ำ thrombocytopenic ภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจาง แต่โดยทั่วไปโรคโลหิตจางหนักเซลล์เม็ดเลือดขาวทั้งหมด และนิวโทรฟิลจะลดลง reticulocytes ไม่สูงไขกระดูกเป็นสีแดงระบบ granulocyte จะลดลงในการทำงานของเลือด megakaryocytes ลดลงหรือหายากมาก
2. โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน: จ้ำ thrombocytopenic purpura ระดับรองจะต้องมีความแตกต่างจากโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวโดยไม่เพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถยืนยันได้จาก smear เปื้อนเลือดแสดงขั้นตอนต่าง ๆ ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะและการตรวจไขกระดูก
3. จ้ำแพ้: สำหรับคราบเลือดออกที่สมมาตรแขนขาที่ต่ำกว่าเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นและมีเกล็ดเลือดจำนวนมากซึ่งโดยทั่วไปจะง่ายต่อการระบุ
4. Lupus erythematosus: อาการเริ่มแรกของ thrombocytopenic purpura, สงสัยว่าเมื่อแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์และเซลล์ lupus (LEC) สามารถช่วยระบุ
5. ดาวน์ซินโดร Wiskortt-Aldrich: นอกเหนือจากการตกเลือดและ thrombocytopenia รวมกับกลากที่กว้างขวางและการติดเชื้อง่ายลดการยึดเกาะของเกล็ดเลือดไม่มีปฏิกิริยาเกาะติดกับ ADP อะดรีนาลีนและคอลลาเจนเป็นโรคทางพันธุกรรมด้อยการเกิดของทารกเพศชาย เสียชีวิตภายใน 1 ปี
6. thrombotic thrombocytopenic purpura: เห็นได้ทุกเพศทุกวัยการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพพื้นฐานคือ eosinophilic embolization ของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กก่อนหน้านี้คิดว่าเป็นเส้นเลือดเกล็ดเลือดและยืนยันโดย fibroin embolization โดยการทดสอบแอนติบอดีเรืองแสงความเสียหายของหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในอวัยวะต่างๆ อาการทางคลินิกของการตกเลือด thrombocytopenic และโรคโลหิตจาง hemolytic, hepatosplenomegaly, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเร่งด่วนมากขึ้น, ไข้, และปวดท้อง, คลื่นไส้, โรคท้องร่วงและแม้กระทั่งอาการโคม่าชักและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ เพิ่มขึ้น reticulocyte เซลล์เม็ดเลือดแดงนิวเคลียร์ปรากฏในเลือดทดสอบเซรุ่มโกลบูลินต่อต้านเซรุ่มมนุษย์เป็นลบโดยทั่วไปสามารถแสดงความผิดปกติของไตเช่นปัสสาวะ, โปรตีน, azotemia, ดิสก์, การพยากรณ์โรคร้ายแรงฮอร์โมนเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตรวมกันชั่วคราวของการบรรเทา
7. สาเหตุจ้ำ thrombocytopenic จ้ำ: จ้ำ thrombocytopenic รองมักจะสามารถพบได้ในสาเหตุเช่นการติดเชื้อม้ามโตต่างๆ, ไขกระดูกโรคไขกระดูกสารเคมีและยาเสพติดและพิษและไม่ทราบสาเหตุ thrombocytopenic จ้ำโดยไม่คำนึงถึงประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการไม่สามารถหาสาเหตุ
