การขาดวิตามินเอในเด็ก

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการขาดวิตามินเอในเด็ก การขาดวิตามินเอ (Vitamin Adeficiency) เป็นโรคทางระบบส่วนใหญ่เกิดจากการขาดวิตามินเอในร่างกายซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากทารกและเด็กเล็กมันมักจะอยู่ร่วมกับการขาดสารอาหารพร้อมกับการขาดสารอาหารโปรตีนพลังงาน วิตามินเอมีหน้าที่สำคัญหลายอย่างในร่างกายมันมีบทบาทสำคัญในการทำงานของจอประสาทตามันเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตและความแตกต่างของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวและยังจำเป็นสำหรับการเจริญเติบโตของกระดูกการสืบพันธุ์และการเจริญของตัวอ่อน นอกจากนี้ยังมีผลกระทบที่มั่นคงในเยื่อหุ้มเซลล์ต่างๆ จึงปรับการซึมผ่านของเมมเบรน การทำงานของวิตามินเอสามารถทำได้ในรูปแบบของโมเลกุลที่แตกต่างกัน เรตินอลทำหน้าที่ในกระบวนการสืบพันธุ์ในขณะที่กรดเรติโนอิคหรือเมตาโบไลต์เป็นสิ่งสำคัญสำหรับการทำงานอื่น ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.1% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กระจกตาแผลในเยื่อบุตาอักเสบ hydrocephalus

เชื้อโรค

สาเหตุของการขาดวิตามินเอในเด็ก

(1) สาเหตุของการเกิดโรค

1. การขาดวิตามินเอและการขาดวิตามินเอวิตามินเอสามารถละลายในไขมันและมีอยู่ในอาหารในสองรูปแบบ: เรตินอลหรือวิตามินเอส่วนใหญ่มีอยู่ในตับไขมันนมและไข่แดงของสัตว์ แคโรทีนหรือที่รู้จักกันในชื่อวิตามินเอพบได้ในพืชเป็นสิ่งสำคัญที่สุดสำหรับเบต้าแคโรทีนผักสีเหลืองสีแดงเช่นแครอทมันเทศฟักทองฟักทองและลูกพลับมีปริมาณมากที่สุดแคโรทีนสามารถเปลี่ยนเป็นวิตามินเอในเยื่อบุลำไส้เล็กและเซลล์ตับ สำหรับการใช้งานของมนุษย์วิตามินเอจะถูกดูดซึมในลำไส้โดยขึ้นอยู่กับไขมันและน้ำดีเก็บไว้ในตับและเปลี่ยนเป็นวิตามินเอในตับ

วิตามินเอและแคโรทีนจะไม่ละลายในน้ำมีความเสถียรในน้ำมันความร้อนกรดอัลคาไลวิตามินอี, ซีและสารต้านอนุมูลอิสระอื่น ๆ สามารถเพิ่มความเสถียรของมันวิตามินเอมนุษย์ส่วนใหญ่มาจากอาหารอาหารสัตว์ในตับ เนื้อหาเป็นส่วนใหญ่ตามด้วยนมและไข่แดงในอาหารพืชแครอทมะเขือเทศมันเทศฟักทองถั่วผักใบเขียวและกล้วยลูกพลับพีชและแคโรทีนอยด์อื่น ๆ (สารตั้งต้นของวิตามิน A) มีมากมาย

การขาดวิตามินเอหลักมักเกิดจากการขาดอาหารในระยะยาวส่วนใหญ่เกิดจากการรับประทานอาหารไม่เพียงพอดังนั้นการขาดวิตามินเอมักเกี่ยวข้องกับการขาดสารอาหารโปรตีน - ความร้อน (marasmus หรือ kwashiorkor) การขาดวิตามินเอคือการขาดแคโรทีน โรคระบาดเฉพาะถิ่นในเอเชียใต้และเอเชียตะวันออกที่ซึ่งข้าวเป็นอาหารหลัก

สาเหตุของการขาดวิตามินเอรองอาจเป็นการเปลี่ยนแคโรทีนไม่เพียงพอหรือการดูดซึมการเก็บรักษาหรือการขนส่งวิตามินเอถูกรบกวนเนื่องจากการจัดเก็บและการขนส่งวิตามินเอมีข้อบกพร่องและอาจเกิดความผิดปกติในการดูดซึม เช่นท้องร่วง, โรคตับ, ถุงน้ำดีพังผืด, โรคตับอ่อน, ลำไส้เล็กส่วนต้น, ลำไส้เล็กส่วนต้น jejunal อุดตัน, การอุดตันท่อน้ำดี, giardiasis และโรคตับแข็ง; ความต้องการที่เพิ่มขึ้นเช่นไข้สูง, การติดเชื้อรุนแรง ฯลฯ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดการขาดวิตามินเอรอง

2. หน้าที่หลักของวิตามินเอ

(1) สารไวแสงในเซลล์ภาพ: rhodopsin ในเซลล์ต้นกำเนิดจอประสาทตา, การขาดวิตามิน A สามารถส่งผลกระทบต่อการสังเคราะห์ของ rhodopsin ทำให้เกิดความบกพร่องทางสายตาภายใต้แสงที่มืดหรืออ่อนแอและตาบอดกลางคืน

(2) รักษาความสมบูรณ์ของเซลล์เยื่อบุผิว: เมื่อวิตามินเอไม่เพียงพอเซลล์เยื่อบุผิวจะเพิ่มขึ้นในพื้นผิวของ keratinized desquamation, ต่อมไขมันและต่อมเหงื่อลดลงความสามารถในการป้องกันเชื้อโรคจะลดลงเส้นผมจะแห้งและเล็บเปราะ

(3) ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการพัฒนา: วิตามินเอส่งเสริมการสังเคราะห์ของ mucopolysaccharides เช่น chondroitin ซัลเฟตเมื่อขาดมันจะส่งผลกระทบต่อการเจริญเติบโตและการพัฒนาของเนื้อเยื่อกระดูก

(4) ผลกระทบต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน: วิตามินเอเป็นสารกระตุ้นภูมิคุ้มกันเมื่อมีการขาดภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายจะลดลงและมีความไวสูงต่อการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจและทางเดินอาหาร

(5) อื่น ๆ : ตัวอย่างเช่นวิตามิน A มีผลบางอย่างในการรักษาการทำงานปกติของระบบสืบพันธุ์; เบต้าแคโรทีนสามารถบรรเทาความไวของเด็กที่มี porphyria ต่อแสงจึงช่วยบรรเทาอาการ

3. สาเหตุของการขาดวิตามินเอ

(1) การบริโภคที่ไม่เพียงพอ: วิตามินเอมักจะถูกเก็บไว้ในตับเมื่อแรกเกิดแหล่งที่มาหลักของวิตามินเอหลังคลอดคืออาหารวิตามิน A มีมากในน้ำนมแม่การขาดวิตามินเอจะไม่เกิดขึ้นในเด็กที่ให้นมบุตร ดังนั้นในช่วงระยะเวลาทารกควรส่งเสริมการเลี้ยงลูกด้วยนมเมื่อให้นมเทียมควรให้นมที่มีไขมันหากทารกได้รับนมข้นนมพร่องมันเนยนมถั่วเหลืองแป้งข้าวเจ้าและอาหารอื่น ๆ มีแนวโน้มที่จะขาดวิตามินเอวิตามินเอในตับของทารกที่คลอดก่อนกำหนด การเก็บรักษาน้อยลงความสามารถในการดูดซึมไขมันที่ จำกัด การเติบโตและการพัฒนาที่รวดเร็วนั้นมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะขาดวิตามินเอเช่นการให้น้ำทางหลอดเลือดดำในระยะยาวโดยไม่มีวิตามินเอในสภาวะโรคหรือเนื่องจากข้อ จำกัด ทางอาหาร จะนำไปสู่การขาดวิตามินเอ

(2) การดูดซึมลดลง: การขาดวิตามินเอสามารถเห็นได้ในความหลากหลายของเงื่อนไขทางคลินิกเช่นโรค malabsorption, ท้องเสียเรื้อรัง, โรคบิดเรื้อรัง, โรคตับอักเสบเรื้อรัง, ทางเดินน้ำดีอุดตัน, ถุงน้ำดีพังผืด, พยาธิปากขอ, การติดเชื้อในลำไส้และอื่น ๆ การดูดซึมของ A.

(3) การบริโภคที่เพิ่มขึ้น: เมื่อการขาดธาตุสังกะสีไม่เพียงพอวิตามิน A ไม่สามารถใช้และขับออกมาทำให้เกิดการขาดวิตามิน A เมื่อเด็กประสบวัณโรค, โรคหัด, อีสุกอีใส, โรคปอดบวมและโรคไข้สูงการบริโภควิตามินเอจะเพิ่มขึ้น ความล้มเหลวในการเติมเต็มในเวลาส่งผลให้ความเข้มข้นในพลาสมาของวิตามินเอลดลง

(4) การใช้สิ่งกีดขวาง: เช่นเด็กที่มีตับ, ไต, โรคต่อมไทรอยด์, พังผืดเรื้อรังตับอ่อนและการขาดสารอาหารโปรตีนพลังงานจะนำไปสู่การเผาผลาญอาหารผิดปกติของโปรตีนเรตินในพลาสมาเรติน (RBP) ที่ผิดปกติ

(5) ทารกคลอดก่อนกำหนด: เนื่องจากการเก็บวิตามินไม่เพียงพอในตับความสามารถในการดูดซึมของไขมันในเวลาที่เกิดไม่ดีควบคู่ไปกับการเจริญเติบโตและการพัฒนาที่รวดเร็วมีแนวโน้มที่จะขาดวิตามินเอ

(สอง) การเกิดโรค

วิตามินเอเป็นวิธีแก้ปัญหาน้ำมันสีเหลืองอ่อนซึ่งไม่มีความเข้มข้นและมันไม่เสถียรต่อแสงและอากาศ แต่ไม่สามารถออกซิไดซ์และสลายตัวได้ง่ายโดยอากาศในสารละลายน้ำมันมันควรเก็บไว้ระหว่าง 15 และ 30 ° C และไม่ควรเกิน 40 ° C สารประกอบดั้งเดิมคือเรตินอลทั้งหมดทรานส์วิตามินเอธรรมชาติพบได้เฉพาะในสัตว์และแบ่งออกเป็นสองประเภท: วิตามิน A1 (เรตินอล) และวิตามิน A2 (3-dehydroretinol) การเติบโตและการพัฒนาอย่างรวดเร็วในภาวะโรคการบริโภควิตามินเอและวิตามินเอที่เพิ่มขึ้นการดูดซึมความผิดปกติในการใช้ประโยชน์รวมถึงการขาดธาตุสังกะสีการขาดธาตุเหล็กการขาดโปรตีนและพลังงานการขาดสารอาหารนำไปสู่พลาสมาเรตินโปรตีนผูกพัน (RBP) ความผิดปกติทางเมตาบอลิซึมโปรตีนเอวิตามินเอพรีลูมิเนสวิตามินเอรีดักเทสลดลงดังนั้นวิตามินเอไม่สามารถขับถ่ายได้ในขณะที่ จำกัด การดูดซึมของวิตามินเอซึ่งนำไปสู่การขาดวิตามินเอ

วิตามินเอไม่เพียงพอในเลือดจะมีผลต่อการสร้าง rhodopsin และปฏิกิริยาโฟโตเคมีซึ่งทำให้เกิดตาบอดกลางคืนนอกจากนี้วิตามิน A ยังสามารถรักษาโครงสร้างปกติของเซลล์เยื่อบุผิวและอาจทำให้เกิดเยื่อบุผิว hyperplasia, ผิวหนัง keratinization และ desquamation มักเกี่ยวข้องกับดวงตาหลอดลมระบบย่อยอาหารทางเดินปัสสาวะและเยื่อเมือกอื่น ๆ และผิวหนังทั่วร่างกายมีแนวโน้มที่จะเกิดอาการท้องเสียติดเชื้อทางเดินหายใจ ฯลฯ บทบาทที่เป็นไปได้ของวิตามินเอยังรวมถึงการรักษาเสถียรภาพของไลโซโซมและโปรตีนต่างๆ เป็นต้น

การป้องกัน

ป้องกันการขาดวิตามินเอในเด็ก

วิตามินเอสามารถเก็บไว้ในร่างกายและไม่จำเป็นต้องเติมทุกวันปริมาณวิตามินเอที่แนะนำต่อวันคือ 1,000RE (หรือ 5,000U) เพื่อป้องกันการขาดสารอาหารในผู้ใหญ่และ 800RE (4000U) สำหรับผู้หญิงในระหว่างตั้งครรภ์ ปริมาณที่แนะนำล่าสุดไม่แนะนำให้เพิ่ม แต่ถ้าในระหว่างการให้นมสามารถเพิ่ม 500RE (หรือ 2500U) ในช่วง 6 เดือนแรกและเพิ่ม 400 RE (หรือ 2000U) ในอีก 6 เดือนข้างหน้า ในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรคุณควรให้ความสนใจกับการเสริมวิตามินเอในระหว่างตั้งครรภ์และให้นมบุตรเพื่อป้องกันการขาดวิตามิน A ตัวอย่างเช่นหากการเตรียมวิตามิน A การใช้ยาป้องกันหรือรักษาไม่ควรเกิน 2 เท่า RDA เพื่อหลีกเลี่ยงความเสียหายต่อทารกในครรภ์

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนการขาดวิตามินเอในเด็ก ภาวะแทรกซ้อนที่ กระจกตาแผลในเยื่อบุตาอักเสบ hydrocephalus

1. ภาวะแทรกซ้อนทางตาเนื่องจากโรคตาแห้งที่มีเยื่อบุตาอักเสบแผลที่กระจกตา leukoplakia ที่กระจกตาเช่นทะลุม่านตาย้อยเลนส์ติดเชื้อสามารถตาบอดในประเทศกำลังพัฒนาส่วนใหญ่การขาดวิตามินเอยังคงตาบอดสำหรับเด็กเล็ก สาเหตุหลัก ๆ

2. ความต้านทานของร่างกายต่อการติดเชื้อลดลงและง่ายต่อการติดเชื้ออีกครั้งโดยเฉพาะในระบบทางเดินหายใจและหนองสามารถเกิดขึ้นได้

3. ระบบประสาทสามารถทำให้เกิดความผิดปกติทางจิตทางจิตใจและแม้แต่ hydrocephalus

4. ระบบโครงร่างเคลือบ dysplasia และมีผลต่อการพัฒนาของกระดูก

อาการ

อาการที่เกิดจากการขาดวิตามินเอในเด็ก อาการที่ พบบ่อย เงี่ยนผิว conjunctival ผิวหยาบกร้านตาแห้งกลัวแสงในตอนกลางคืนตาบอดพิการการมองเห็นการติดเชื้อทุติยภูมิการมองเห็นการด้อยค่าของการขาดวิตามินที่ละลายในไขมันละลาย conjunctival จุดแห้ง

ในกรณีที่ไม่มีวิตามินเอการชะลอการเจริญเติบโตในเด็กเป็นสัญญาณทั่วไปและประสิทธิภาพของอวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายเป็นดังนี้:

1. อาการตาและสัญญาณ

เนื่องจากการขาดวิตามินเอและการขาดวิตามินเอการเปลี่ยนแปลงที่เฉพาะเจาะจงนั้น จำกัด อยู่ที่ดวงตาการทำให้กระจกตาอ่อนตัวลงเนื่องจากความแห้งกร้านแผลกระจกตาและเยื่อเมือกแห้งเนื่องจากอาการรุนแรงที่เกิดขึ้นในอาหารขาด เด็กเล็กมักมี ophthalmia และ bitot ปอตเป็นสัญญาณสำคัญของความบกพร่องทางสายตาอย่างรุนแรงและแม้แต่ตาบอด

(1) ช่วงแรก: ประการแรกความสามารถในการปรับตัวที่มืดลดลงในตอนแรกเวลาในการปรับตัวที่มืดเริ่มต้นจะยืดเยื้อหลังจากนั้นความรุนแรงทางสายตาจะลดลงภายใต้แสงมืดในตอนค่ำสายตาที่มองเห็นไม่ชัดเจนจะปรากฏเป็นตาบอดกลางคืน หากคุณไม่สังเกตอย่างระมัดระวังมันเป็นเรื่องง่ายที่จะถูกเพิกเฉยประการแรกมันถูกค้นพบโดยแม่ว่าเด็กเงียบในสภาพแวดล้อมที่มืดไม่ชัดเจนเดินและยากที่จะปรับทิศทาง

(2) การอบแห้งของเยื่อบุตา: ความรู้สึกไม่สบายตาแห้ง, กระพริบบ่อย, ความแห้งกร้านของเยื่อบุที่เกิดจากการอุดตันของเซลล์เยื่อบุผิวของท่อน้ำตาซึ่งทำให้น้ำตาลดลงและจากนั้นเยื่อบุตาจะสูญเสียความมันวาวและความยืดหยุ่น การหลั่งจะลดลงและทำให้แห้งเมื่อลูกตาหมุนไปทั้งสองข้างเยื่อบุตาจะพับเป็นวงกลมรอยย่นที่มีกระจกตาบริเวณที่ส่วนที่ถูกเปิดเผยของเยื่อบุ bulbar นอกตาขาวที่อยู่ใกล้กับเยื่อบุผิวกระจกตา exfoliated เยื่อบุผิว คราบจุลินทรีย์ที่มีรูปร่างคล้ายโฟมสามเหลี่ยมสีขาวผิวเผินนั้นไม่สามารถเช็ดออกได้ง่ายเรียกว่า Bitot Spot เมื่อมันเกิดขึ้นในเด็กเล็กและมีอาการอื่น ๆ ของการขาดวิตามินเอก็มีแนวโน้มที่จะเกิดจากการขาดวิตามินเอ เกิดจากมัน

(3) ความแห้งของกระจกตา: หากวิตามินเอยังคงไม่เพียงพอ, เยื่อแก้วตาแห้งเกิดขึ้นหลังจากหลายสัปดาห์และหลายเดือน, และกระจกตาแห้งจะเกิดขึ้น, กระจกตาจะแห้ง, แทรกซึมและเริ่มเบลอ, กลัวแสง, และการบิดเบือนภาพที่ตามมา ต่อม meibomian บวมและมีลักษณะของแผลพุพองปรากฏตามขอบและความต่อเนื่องของเยื่อบุผิวผิวถูกทำลายพร้อมกับการก่อตัวของแผลที่ไม่ใช่การอักเสบและการแทรกซึมของเมทริกซ์และกระจกตาเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วบางส่วนหรือทั้งหมด กระจกตาเหลว, การเสื่อมสภาพ, ผลที่ตามมาของแผลที่กระจกตาเกิดขึ้นในช่วงปลายของการขาดวิตามิน A, ง่ายต่อการติดเชื้อทุติยภูมิ, สามารถออกจากจุดสีขาวหลังการรักษา, ส่งผลกระทบต่อการมองเห็น; ทะลุทะลวงอย่างรุนแรง, แตกร้าวรุนแรงและความเสียหายอื่น ๆ เลนส์ม่านตาถูกแทงและจากนั้นลูกตาฝ่อ (ลูกตา palpebral) หรือโป่งด้านหน้าของลูกตา (รางกระจกตาและการบวมน้ำองุ่นด้านหน้า) ในที่สุดก็ก่อให้เกิดความเสียหายต่อตาทั้งสองข้างซึ่งนำไปสู่การตาบอดทั้งสองข้าง

2. การเปลี่ยนแปลงของผิวหนัง

อาการทางผิวหนังพบได้บ่อยในเด็กโตเมื่อวิตามินเอไม่เพียงพอต่อมเหงื่ออาจปรากฏเป็น metrophasia atrophic และ keratinized squamous cell ในตอนแรกผิวแห้งกว่าปกติ desquamation และต่อมาเนื่องจากรูขุมขนและเยื่อบุผิวในต่อมไขมัน เคราตินถูกยัดไว้ในรูขุมขนและยื่นออกมาจากผิวหนังเพื่อสร้าง papule ซึ่งดูเหมือน "ผิวหนังไก่" มันมีความรู้สึกที่หยาบกร้านโดยเฉพาะอย่างยิ่งในแขนขารอยโรคผิวหนังจะเห็นเป็นครั้งแรกทางด้านบน ด้านหน้าด้านข้างด้านหลังด้านหลังของแขนแล้วค่อยๆขยายไปยังส่วนขยายของแขนขาบนและล่างไหล่และหน้าท้องลดลงไม่ค่อยเกี่ยวข้องกับหน้าอกหลังและก้น, papules มีความแน่นและแห้งสีเป็นสีน้ำตาลเข้มส่วนใหญ่ follicular และเข็มมีขนาดใหญ่ถึงขนาดใหญ่ รูปกรวยศูนย์กลางของ papule มีปลั๊กมีเขาหนามยากที่จะสัมผัสออกจากภาวะซึมเศร้าเหมือนหลุมหลังจากกำจัดไม่มีการอักเสบไม่มีอาการส่วนตัว, มีเลือดคั่งหนาแน่นเช่นลอกคราบเรียกว่า phrynoderma ผื่นที่เกิดขึ้นในใบหน้า มีสิวหัวดำมากมาย

ผมของผู้ป่วยแห้งไม่มีความมันวาวหลุดร่วงง่ายกระจายและกระจัดกระจายและเล็บบางและบางพื้นผิวมีร่องแนวตั้งและแนวนอนหรือรอยดิ่งคล้ายจุดซึ่งแตกหักง่าย

3. การเปลี่ยนแปลงโครงกระดูก

การขาดวิตามินเอก็มีผลอย่างมากต่อการยืดตัวของกระดูกโดยเฉพาะกระดูกยาวทำให้กระดูกสั้นและหนาขึ้นความเข้มข้นของวิตามินเอจะถูกกำหนดโดยวิธีโครมาโทกราฟีซึ่งพิสูจน์ว่าวิตามินเอมีความเข้มข้นและน้ำหนักตัว วิตามินเอมีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็กพัฒนาการทางร่างกายและสติปัญญาของเด็กนั้นอ่อนล้าไปข้างหลังมักจะมาพร้อมกับการขาดสารอาหาร

4. ระบบทางเดินหายใจ

เมื่อวิตามินเอไม่เพียงพอก็จะส่งผลกระทบต่อระบบทางเดินหายใจในระดับต่าง ๆ ทำให้เซลล์ในชั้นกลางของเซลล์เยื่อบุผิวของหลอดลมและหลอดลมขยายตัวกลายเป็นสะเก็ด keratinized และทำให้เกิดการหลั่งของเยื่อบุผิวเซลล์เยื่อบุผิวตก สำหรับ keratinization, การป้องกันการทำงานปกติของเนื้อเยื่อเยื่อบุผิวจะหายไป, การติดเชื้อทางเดินหายใจมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นและความยืดหยุ่นของปอดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ก็ลดลงเช่นกันซึ่งมักจะทำให้เกิดการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจในเด็ก A เป็นหนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของการติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำ ๆ ในเด็กการปฏิบัติทางคลินิกยังยืนยันว่าวิตามินเอมีประสิทธิภาพในการป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อทางเดินหายใจซ้ำในเด็ก

5. ทางเดินอาหาร

คนที่ขาดวิตามินเอมักจะมีรสชาติและความผิดปกติของการดมกลิ่นซึ่งเกิดขึ้นอย่างไม่ต้องสงสัยจาก keratinization เยื่อบุลำไส้แสดงให้เห็นว่าเซลล์กุณโฑจะลดลงอย่างมาก แต่ไม่ keratinized, ความผิดปกติของเยื่อบุผิวลำไส้และตับอ่อน metaplasia เยื่อบุผิวเป็นเรื่องธรรมดา มันเกี่ยวข้องกับโรคท้องร่วงที่เห็นเป็นครั้งคราวในระหว่างการขาดวิตามินเอ

6. อื่น ๆ

การขาดวิตามินเอสามารถทำให้เด็กมีภูมิคุ้มกันต่ำติดเชื้อได้ง่ายและมักมีการติดเชื้อในระบบทางเดินหายใจระบบย่อยอาหารและทางเดินปัสสาวะมีความผิดปกติทางจิตและแม้แต่ hydrocephalus การได้ยินก็ลดลงเช่นกัน

ความผิดปกติเกี่ยวกับอวัยวะสืบพันธุ์มักจะเกี่ยวข้องกับนิ่วในปัสสาวะในการขาดวิตามินเอ, ความผิดปกติของระบบสืบพันธุ์รวมถึงความผิดปกติของสเปิร์ม, การเสื่อมของลูกอัณฑะ, การแท้งลูกและการผิดปกติของทารกในครรภ์

ตรวจสอบ

การตรวจสอบการขาดวิตามินเอในเด็ก

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1. การกำหนดระดับวิตามินเอในซีรัมเป็นตัวบ่งชี้ทั่วไปสำหรับการประเมินภาวะโภชนาการของวิตามินเอนอกจากนี้ยังเป็นตัวบ่งชี้ที่เชื่อถือได้มากที่สุดนอกจากประวัติของการได้รับวิตามินเอไม่เพียงพอจะไม่มีข้อบ่งชี้ว่าการพร่องวิตามินเอในช่วงพรีคลินิก เมื่อเวลาหมดลงระดับ retinol ในพลาสมาลดลง

ช่วงวิตามินพลาสม่าปกติในการอดอาหารปกติคือ 20 ~ 80μg / dl (0.70 ~ 2.8μmol / L); 10 ~ 19μg / dl (0.35 ~ 0.66μmol / L) ต่ำกว่าและ <10μg / dl (<0.35μmol / L) คือการขาดการวินิจฉัยโรคได้รับการยืนยันพลาสม่าเฉลี่ยโปรตีนที่มีผลผูกพันเรติน (RBP) ของผู้ใหญ่ชายคือ47μg / มล. ผู้หญิง42μg / มล. ก่อนอายุ 10 ช่วงนี้เป็น 20 ~ 30μg / มล. ขาด พลาสมาวิตามินเอลดลงในสภาวะและการติดเชื้อเฉียบพลัน

2. การทดสอบเรตินอลจับกับโปรตีนในพลาสมาเรตินอล (RBP) เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการแนะนำว่า RBP มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับวิตามินเอของมนุษย์เนื้อหา RBP สามารถสะท้อนระดับโภชนาการของวิตามินเอในร่างกายเนื้อหา RBP ในพลาสมาของเด็กปกติคือ 23.1 mg / L

3. การทดสอบการตอบสนองของยาสัมพัทธ์เมื่อความเข้มข้นของวิตามินเอในซีรั่มอยู่ในช่วงปกติวิตามินเอในตับอาจจะหมดดังนั้นวิธี RDR ของวิตามินเอจะใช้ในการประเมินวิตามินเอในทางอ้อม ปริมาณของการจัดเก็บ

วิธีการ: การให้วิตามิน 1,000 มิลลิกรัมของกรดปาล์มิกในช่องปากและการวัดความเข้มข้นของวิตามินเอในซีรั่มก่อนการบริหารช่องปากและ 5 ชั่วโมงหลังการบริหารช่องปากหาก 5 ชั่วโมงหลังการบริหารอัตรา RDR คือ≥20% แสดงว่าการเก็บวิตามินในตับอยู่ในภาวะวิกฤติ ตรวจสอบสถานะย่อยของการขาดวิตามินเอต่อไป

4. การตรวจปัสสาวะระยะกลางในช่วงกลางของปัสสาวะสำหรับจำนวนเซลล์เยื่อบุผิวการขาดวิตามินเอเพิ่มขึ้นระดับของ keratinosis เยื่อบุผิวสามารถมองเห็นได้มากขึ้นภายใต้กล้องจุลทรรศน์พลังงานสูง

การตรวจถ่ายภาพ

1. ฟังก์ชั่นการปรับภาพมืดการเปลี่ยนแปลงที่เร็วที่สุดสามารถตรวจพบได้โดยการวัดการปรับตัวที่มืดการวัดจุดที่มืดหรือการติดตามกระแสจอประสาทตาวิธีการตรวจจับเหล่านี้ต้องใช้ความร่วมมือของผู้ป่วย

ผู้ป่วยที่ขาดวิตามินเอจะมีความสามารถในการปรับตัวที่มืดกว่าคนปกติ แต่ปัจจัยอื่น ๆ ยังสามารถทำให้เกิดการปรับตัวที่มืดเช่นฝ่อแก้วนำแสงม่านตาเรตินาอักเสบรงควัตถุและขาดการนอนหลับ

2. การตรวจเยื่อบุผิวเยื่อตา keratinocyte เปลือกตาของเด็กได้รับการสัมผัสเป็นเวลา 4 ถึง 5 นาทีแยกจากกันและใช้สำลีก้านเพื่อล้างน้ำเกลือและ keratinocytes จะถูกมองเห็นด้วยกล้องจุลทรรศน์

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคขาดวิตามินเอในเด็ก

การวินิจฉัยโรค

เมื่อรวมกับประวัติการให้อาหารและอาการตาหรือผิวหนังการวินิจฉัยโดยทั่วไปนั้นไม่ยากนอกจากนี้เมื่อวิตามินเอไม่เพียงพอเซลล์เยื่อบุผิวในระบบทางเดินปัสสาวะก็จะมีรอยโรคในการตรวจตะกอนปัสสาวะเซลล์เยื่อบุผิวมักจะมี keratinized หรือบ่อยครั้ง การติดเชื้อรองเกี่ยวข้องกับการวินิจฉัยโรคนี้

1. ประวัติและอาการสอบถามประวัติทางการแพทย์อย่างระมัดระวังเช่นผู้ป่วยที่ได้รับวิตามินเอไม่เพียงพอหรือมีการดูดซึมวิตามินเอความผิดปกติในการใช้งานหรือโรคที่ทำให้เกิดการบริโภควิตามินเอมากเกินไปในขณะที่ความผิดปกติในการปรับตัวแบบมืดตาบอดกลางคืนกระจกตาแห้ง นุ่มหรือมีเลือดคั่ง keratotic follicular บนแขนขา

2. การตรวจสอบที่สอดคล้องกันนั้นสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจแบบเข้มและการพิจารณาความเข้มข้นของวิตามินเอในพลาสมาหากระดับวิตามินเอในซีรั่มอยู่ในระดับต่ำปกติการเก็บรักษาวิตามินเอในตับอาจหมดลงในกรณีที่สงสัย การทดสอบการตอบสนองต่อขนาดที่ไวต่อความรู้สึกและเชื่อถือได้นั้นสามารถนำมาใช้เพื่อกำหนดการขาดวิตามินเอแบบไม่แสดงอาการต่อไปพยายามวินิจฉัยให้เร็วที่สุดรักษาเร็วที่สุดและป้องกันผลกระทบร้ายแรง

การวินิจฉัยแยกโรค

สาเหตุอื่นของการตาบอดกลางคืนเช่นม่านตาอักเสบจะต้องถูกตัดออกการติดเชื้อทุติยภูมิอาจทำให้การเปลี่ยนแปลงของกระจกตาแย่ลงและการใช้วิตามินเอในการรักษาสามารถช่วยวินิจฉัยได้

(l) ตาบอดกลางคืนชั่วคราว เนื่องจากการขาดวิตามินเอในอาหารหรือการดูดซึมวิตามินเอเนื่องจากโรคทางเดินอาหารบางชนิดเซลล์จอประสาทตาไม่สังเคราะห์ rhodopsin ซึ่งทำให้ตาบอดกลางคืน ตาบอดกลางคืนนี้เป็นเพียงชั่วคราวตราบใดที่คุณกินตับหมูแครอทน้ำมันตับปลา ฯลฯ คุณสามารถเสริมการขาดวิตามินเอและจะรักษาได้ในไม่ช้า

(2) ตาบอดกลางคืนที่ได้มา มักจะเกิดจากการขาดสารอาหารของเซลล์จอประสาทตาหรือพยาธิสภาพของตัวเอง โดยทั่วไปใน choroiditis กระจาย ischemia choroidal และฝ่อกว้างขวางตาบอดกลางคืนดังกล่าวค่อย ๆ ดีขึ้นด้วยการรักษาที่มีประสิทธิภาพและการรักษาโรค

(3) ตาบอดกลางคืน แต่กำเนิด มันเป็นโรคตาพิการ แต่กำเนิดทางพันธุกรรมเช่น retinitis pigmentosa, เซลล์ dysplasia คัน, การสูญเสียการทำงานของการสังเคราะห์ rhodopsin ดังนั้นตาบอดกลางคืนเกิดขึ้น