การติดเชื้อเฮลิโคแบคเตอร์ ไพโลไรในเด็ก
บทนำ
บทนำการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก เนื่องจากนักวิชาการชาวออสเตรเลียมาร์แชลล์และวอร์เรนประสบความสำเร็จในการแยกและเพาะเลี้ยงเชื้อ Helicobacter pylori (Hp) จากเยื่อบุกระเพาะอาหารของผู้ป่วยโรคกระเพาะเรื้อรังในปี 2525 การศึกษาจำนวนมากจากผู้ใหญ่ยืนยันว่า Hp เกี่ยวข้องกับโรคทางเดินอาหารส่วนใหญ่ ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลักของโรคกระเพาะเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของแผลในกระเพาะอาหารการติดเชื้อในระยะยาวของ Hp ยังเกี่ยวข้องกับการเกิดมะเร็งในต่อมในกระเพาะอาหารและมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหาร (MALT) การศึกษาทางคลินิกพบว่าการกำจัด Hp อย่างมีนัยสำคัญสามารถลดอัตราการกำเริบของโรคแผลในกระเพาะอาหารได้อย่างมีนัยสำคัญและยังสามารถย้อนกลับหรือหายไปในระยะของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง MALT ในกระเพาะอาหาร นอกจากนี้ยังสามารถปรับปรุงอาการของอาการอาหารไม่ย่อยทนไฟในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคกระเพาะเรื้อรัง อาจกล่าวได้ว่าการค้นพบและการวิจัยของ Hp ได้ผลักดันระดับการวินิจฉัยและการรักษาโรคทางเดินอาหารให้อยู่ในระดับใหม่ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนไหว: เด็ก ๆ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, แผลในกระเพาะอาหาร, โรคกระเพาะตีบ, มะเร็งกระเพาะอาหาร, แผลในกระเพาะอาหาร, แผลในลำไส้เล็กส่วนต้น, ปวดท้อง, ท้องอืด
เชื้อโรค
สาเหตุของการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก
สาเหตุ:
ขณะนี้ข้อมูลจำนวนมากสนับสนุน Hp ในฐานะที่เป็นเชื้อโรคของโรคกระเพาะเรื้อรังเนื่องจาก Hp เข้าสู่ร่างกายและส่วนใหญ่จะเกาะอยู่ในเยื่อบุกระเพาะอาหารอัตราการตรวจพบของ Hp ในผู้ป่วยที่เป็นโรคกระเพาะเรื้อรังสูงและแทบจะไม่พบ Hp ในกระเพาะ จำนวนการล่าอาณานิคม Hp เป็นสัดส่วนโดยตรงกับจำนวนของเม็ดโลหิตขาวแทรกซึมในเยื่อบุกระเพาะอาหารและมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของการอักเสบองค์ประกอบหลักของกิจกรรมการอักเสบในโรคกระเพาะผู้ใหญ่คือนิวโทรฟิล แหล่งที่มาของการติดเชื้อและเส้นทางการแพร่เชื้อของ Hp ยังไม่ชัดเจนไม่มีโฮสต์ที่แน่นอนในธรรมชาติยกเว้นมนุษย์มีการติดเชื้อตามธรรมชาติเฉพาะในไพรเมตที่ไม่ใช่มนุษย์เท่านั้นหลักฐานเพิ่มเติมแสดงให้เห็นว่า Hp เป็นการถ่ายทอดจากคนสู่คน อย่างไรก็ตามจนถึงขณะนี้ยังไม่มีข้อสรุปในเชิงบวกเกี่ยวกับแหล่งที่มาและเส้นทางของการส่ง Hp
กลไกการเกิดโรค:
พยาธิกำเนิดที่แน่นอนของ Hp ยังไม่ชัดเจนนอกจากปัจจัยความรุนแรงของแบคทีเรียการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์และผลกระทบต่อสิ่งแวดล้อมยังมีบทบาทด้วยในปีที่ผ่านมาการศึกษาพบว่ากลไกการทำให้เกิดโรคของ Hp ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของแบคทีเรีย ปัจจัยการตั้งอาณานิคมและปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเกลียวและการเคลื่อนไหวของ Hp ความสามารถในการปรับตัวเข้ากับเอนไซม์และโปรตีนและการยึดเกาะกับเซลล์และเยื่อเมือกทำให้พวกมันสามารถอยู่รอดได้ในช่องท้องสารพิษที่ถูกหลั่งออกมา ทำลายกำแพงเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารโดยตรงซึ่งนำไปสู่ความเสียหายต่อเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร
ปัจจัยความรุนแรง
การเคลื่อนไหวเป็นหนึ่งในปัจจัยพื้นฐานที่สุดสำหรับการตั้งอาณานิคม Hp บนพื้นผิวของเมือกในกระเพาะอาหารมี 2 ถึง 6 แฟลเจลลาที่ปลายด้านหนึ่งของเซลล์ Hp ทำให้ Hp ทำงานอยู่แทรกซึมชั้นเมือกและ Hp ชนิดพิเศษ Adhesin สามารถเกาะติด Hp กับเซลล์เยื่อบุผิวของกระเพาะอาหารหรือลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้เกิดการเสียรูปพื้นผิวของเซลล์เหล่านี้การเปลี่ยนแปลงของโครงร่างโครงร่างของเซลล์และการยึดเกาะของ Hp กับเยื่อบุกระเพาะอาหารเป็นเมือกที่ป้องกันแบคทีเรียไหลระหว่างการขนส่งอาหาร จำเป็นต้องสูญเสียเลเยอร์เพื่อรักษาการติดเชื้อเนื่องจาก Hp เป็นอาณานิคมในเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารโดยเฉพาะจึงคาดการณ์ว่ามีตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวในกระเพาะอาหารเช่นแอนติเจนกลุ่มเลือด lewisb
Urease เป็นปัจจัยหลักในการตั้งอาณานิคมของ Hp ปริมาณของยูเรียที่สังเคราะห์โดย Hp มีขนาดใหญ่มากแอมโมเนียที่ผลิตโดยยูเรียที่ย่อยสลายยูเรียสามารถทำให้กรดไฮโดรคลอริกเป็นกลางกรดกรดต่ำนี้และ pH สูงช่วยให้แบคทีเรียผ่านเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารได้อย่างราบรื่น เลเยอร์มาถึงพื้นผิว mucosal และตั้งรกรากและมีชีวิตอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เป็นด่างขนาดเล็กนี้ในเวลาเดียวกันการเพิ่มขึ้นของแอมโมเนียที่ผลิตโดยยูเรียยังเป็นพิษต่อเยื่อบุกระเพาะอาหาร
2. ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค
ในบรรดาปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคบทบาทของ cytotoxin มีความกังวล 60% Hp สายพันธุ์มีการรายงานในผู้ใหญ่และ 40% ถึง 70% Hp สายพันธุ์ในเด็กพบว่ามี cytotoxin เกี่ยวข้องยีน A (cagA) โปรตีน 120-140kD (cytotoxin-protein cagA), โปรตีน cagA มีอัตราการตรวจจับสูงมากในผู้ป่วยที่มีแผลในกระเพาะอาหารและปานกลางถึงรุนแรงโรคกระเพาะ cagA ไม่มีเซลล์ vacuolar กิจกรรม แต่มันเกี่ยวข้องกับเซลล์ vacuolating พิษ เกี่ยวข้องกับการแสดงออก vaculating cytotoxin (vacA) ซึ่งถูกเข้ารหัสโดยยีน vacA ถูกค้นพบครั้งแรกโดย Leunk et al., สื่อการเพาะเลี้ยงของ Hp มีสารและการกรองวัฒนธรรมของแบคทีเรียนั้นถูกเพาะเลี้ยงร่วมกับเซลล์ต่าง ๆ เซลล์บางชนิดเช่นเซลล์ Hela นั้นมีความเสื่อมคล้ายกับ vacuolar ดังนั้นพวกมันจึงถูกเรียกว่า cell vacuolating toxins vacA นั้นถูกกระตุ้นที่ pH <6 ถึง pH 1.5 และมีความต้านทานอย่างรุนแรงต่อ pepsin ที่ pH 2.0 ในลำไส้, vacA ที่ทำงานทำให้เกิดการ vacuolization ของเซลล์เยื่อบุผิวลำไส้เล็กส่วนต้นก่อนที่มันจะถูกย่อยโดยโปรติเอสบางตัวในลำไส้, ทำให้เกิดแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้นในกรณีที่ไม่มี Hp ในลำไส้เล็กส่วนต้น. Ulcer ซึ่งก่อให้เกิดการรั่วไหลของสมมติฐานการเกิดแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นสำหรับ cagA, การตรวจจับ vacA และการวิเคราะห์ยีน Hp virulence ในเด็กที่เป็นโรค gastroduodenal บางส่วนผลลัพธ์ยังเกี่ยวข้องกับวรรณกรรม ตามรายงาน 68.18% ของเด็กที่เป็นโรคกระเพาะที่ติดเชื้อ Hp สามารถตรวจพบแอนติบอดี CagA แต่ 68.96% ของเด็กที่มีแผลในลำไส้เล็กส่วนต้นสามารถวัดได้ทั้ง cagA และ vacA แสดงว่า vacA เกี่ยวข้องกับแผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
การป้องกัน
การป้องกันการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก
จากความจริงที่ว่าแหล่งที่มาของการติดเชื้อและเส้นทางของการติดต่อของการติดเชื้อ Hp นั้นไม่เป็นที่เข้าใจกันอย่างแพร่หลายมันได้นำความยากลำบากในการป้องกันการติดเชื้อ Hp มาตั้งแต่ปี 1990 การวิจัยเกี่ยวกับวัคซีน Hp ได้ก้าวหน้าอย่างมาก การป้องกันและรักษาโรคติดเชื้อ Hp จะกลายเป็นความจริงและอาจเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับ Hp ในอนาคต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางแผลในกระเพาะอาหารโรคกระเพาะแกร็นโรคมะเร็งกระเพาะอาหารแผลในกระเพาะอาหารลำไส้เล็กส่วนต้นแผลในกระเพาะอาหารปวดท้องท้องอืด
บ่อยครั้งจนกระทั่งเด็กผอมขาดสารอาหารและโลหิตจางอาจมีความซับซ้อนโดยแผลในกระเพาะอาหารอาจทำให้มีเลือดออกในทางเดินอาหารซึ่งเป็นโรคกระเพาะเล็กตีบและเป็นมะเร็งกระเพาะอาหาร
1. เลือดออก: ภาวะแทรกซ้อนของการตกเลือดบางครั้งอาจเป็นอาการแรกของแผลที่ไม่มีประสิทธิภาพ prodromal ใด ๆ มักจะเห็น hematemesis ในแผลที่กระเพาะอาหารการคายเป็นเหมือนกาแฟในขณะที่ melena พบมากในแผลที่ลำไส้เล็กส่วนต้น เป็นเวลานานแผลในกระเพาะอาหารชนิดใดก็จะสามารถแสดงค่า hematemesis และ melena ได้ในกระเพาะอาหารของเด็กการระบายเลือดนั้นมีประโยชน์มากกว่าการมีเลือดออกในกระเพาะอาหาร แต่ผู้ที่มีการระบายน้ำในทางลบไม่สามารถแยกแยะความเป็นไปได้ของ ย้อนกลับสู่กระเพาะอาหาร)
2. การเจาะ: การเจาะทะลุพบได้น้อยกว่าการมีเลือดออกแผลทะลุมักเกิดขึ้นอย่างฉับพลันโดยไม่มีอาการออร่ามีเด็กจำนวนไม่มากที่ไม่มีประวัติเป็นแผลแทรกซ้อนจากการเจาะทะลุเป็นอาการแรกยืนยันจากการผ่าตัดเป็นแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น ในช่วงแรกของทารกแรกเกิดสามารถเห็นแผลในกระเพาะอาหารความเครียดซึ่งแสดงอาการปวดท้องและท้องอืด
อาการ
อาการของการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก อาการที่ พบบ่อย ไส้เลื่อนหงุดหงิด, ท้องอืด, อ่อนเพลีย, อาหารไม่ย่อย, คลื่นไส้, แผลในกระเพาะอาหาร, เบื่ออาหาร, ปวดท้อง, ไม่สบายท้อง
Hp เป็นแหล่งที่มาของการติดเชื้อเรื้อรังหลังจากเข้าสู่ร่างกายมันส่วนใหญ่จะเกาะอยู่ในเยื่อบุกระเพาะอาหารทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่นำไปสู่ผลทางคลินิกที่แตกต่างกันโรคที่เกี่ยวกับ Hp ทั่วไปในเด็กส่วนใหญ่เป็นโรคกระเพาะเรื้อรัง แผล, มะเร็งต่อมน้ำเหลืองในกระเพาะอาหาร MALT หายาก, adenocarcinoma กระเพาะอาหารหายาก, ดังนั้นอาการทางคลินิกของการติดเชื้อหลังจาก Hp เป็นอาการของโรคเหล่านี้, เช่นปวดท้อง, แน่น, ต้นเต็มอิ่ม, เบื่ออาหาร, หรือมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน.
1. เด็กที่มีโรคกระเพาะเรื้อรัง
ความแตกต่างของอาการทางคลินิกมีความรุนแรงแตกต่างกันไปและอาการของโรคเป็นเวลานานอาการหลักคืออาการปวดท้องซ้ำหลายครั้งไม่มีความชัดเจนที่เห็นได้ชัดมักจะแย่ลงหลังรับประทานอาหารอาการปวดไม่แน่นอนส่วนใหญ่อยู่ในสายสะดือ อาการเท่านั้นความไม่สบายใจและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการกินปกติเด็กโตที่มีอาการเช่นผู้ใหญ่มักจะบ่นว่าปวดท้องตามมาด้วยไส้เลื่อนต้นเต็มอิ่มคลื่นไส้ไม่สบายท้องส่วนบนกรดไหลย้อนกินยากเย็นอาหารรสเผ็ดหรือเย็นลดลงอุณหภูมิ เมื่อมีอาการหรือทำให้รุนแรงขึ้นเด็กบางคนอาจสูญเสียความอยากอาหารอ่อนเพลียน้ำหนักลดและเวียนศีรษะผู้ที่มีการกัดเซาะกระเพาะอาหารอาจมีอุจจาระสีดำและอาการไม่ชัดเจนความอ่อนโยนอาจอยู่ในช่องท้องส่วนบนหรือสะดือ กว้าง
2. แผลในกระเพาะอาหารในเด็ก
อาการทางคลินิกมีหลากหลายและอาการของวัยที่แตกต่างกันค่อนข้างแตกต่างกัน
(1) ระยะเวลาทารกแรกเกิด: คุณสมบัติหลักของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารอย่างฉับพลันบนหรือทะลุมักจะเริ่มมีอาการเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดจากเลือดในอุจจาระอุจจาระในช่องท้องแน่นท้องและเยื่อบุช่องท้องวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายในช่วงเวลานี้ส่วนใหญ่เป็นความเครียดเฉียบพลัน แผลในกระเพาะอาหารอัตราการตายสูงกว่าอุบัติการณ์ที่พบบ่อยที่สุด 24 ถึง 48 ชั่วโมงหลังคลอด
(2) ทารกและเด็ก: ในช่วงนี้เด็กที่เริ่มมีอาการเฉียบพลัน, หงุดหงิด, ความอยากอาหารไม่ดี, hematemesis ฉับพลัน, melena, อาจสูญเสียความกระหายในระยะแรก, อาเจียนและปวดท้องซ้ำ, การเจริญเติบโตช้า
(3) อายุก่อนวัยเรียน: อาการของอาการปวดท้องในช่วงเวลานี้จะเห็นได้ชัดส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในสายสะดือที่มีอาการชักเป็นระยะ ๆ และความสัมพันธ์กับอาหารที่ไม่ชัดเจนคลื่นไส้อาเจียนกรดไหลย้อนโรคโลหิตจางและมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน
(4) อายุโรงเรียน: เมื่ออายุเพิ่มขึ้นอาการทางคลินิกใกล้เคียงกับผู้ใหญ่อาการปวดท้องข้างต้นอาการส่วนใหญ่มีอาการปวดท้องในสายสะดือบางครั้งอาการปวดกลางคืนหรือกรดไหลย้อนไส้เลื่อนหรือโรคโลหิตจางเรื้อรังและไม่กี่คนที่แสดงอุจจาระสีดำเจ็บปวด เป็นลมแม้แต่ช็อต
ตรวจสอบ
การตรวจการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก
มีวิธีการวินิจฉัยมากมายสำหรับ Hp ซึ่งส่วนใหญ่แบ่งออกเป็นสองประเภท: วิธีการโดยตรงและวิธีการทางอ้อม
1. ตรวจสอบแบคทีเรียโดยตรง
ตรวจพบ Hp ในเยื่อบุกระเพาะอาหารโดยตรงจากการเพาะเชื้อ, PCR และเนื้อเยื่อวิทยา
(1) วิธีการเพาะเลี้ยง: การเลี้ยงเชื้อ Hp ด้วยวิธี gastroscopic forceps สำหรับการเพาะเลี้ยง Hp เป็นวิธีการตรวจวินิจฉัยที่แม่นยำที่สุดซึ่งสามารถใช้เป็นมาตรฐานทองคำในการตรวจสอบการตรวจวินิจฉัยอื่น ๆ ได้นอกจากนี้ยังสามารถจัดให้มีการทดสอบความไวของยา โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการรักษาที่ล้มเหลวหรือในประเทศและภูมิภาคที่มีความต้านทาน Hp สูงวิธีการเพาะเลี้ยง Hp นั้นมีความจำเพาะสูง แต่ความไวอยู่ตรงกลางเทคโนโลยีการดำเนินการนั้นยากและใช้เวลานานและการเพาะปลูกใช้เวลานาน 3-6 วัน มันเป็นผู้ทดลองที่มีประสบการณ์และอัตราความสำเร็จของวัฒนธรรมเพียง 75% ~ 95% ซึ่งมีผลต่อการเจริญเติบโตของ Hp มีหลายปัจจัยที่ทำให้เกิดผลลบที่เป็นเท็จเช่นตัวอย่างทางวัฒนธรรมที่ไม่มี Hp การกลืนยาสลบผิวระหว่างการผ่าตัด หรือยาปฏิชีวนะหรือทิงเจอร์ที่ใช้ล่าสุดซึ่งสามารถยับยั้งการเจริญเติบโตของแบคทีเรียและเวลาของการฉีดวัคซีนชิ้นงานยังเกี่ยวข้องกับว่าอาหารเลี้ยงเชื้อนั้นสดหรือไม่
มีรายงานเมื่อไม่นานมานี้ว่า Hp สามารถเพาะเลี้ยงได้จากอุจจาระของมนุษย์ แต่ต้องมีการหมุนเหวี่ยงในสภาพแวดล้อมไมโครออกซิเจนเพื่อรับแบคทีเรียเนื่องจากสามารถตรวจพบได้ในอุจจาระของผู้ป่วยที่เป็นอาณานิคม 50% Hp ดังนั้นวิธีการนี้จึงไม่รุกราน จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม
(2) วิธีการแบ่งเนื้อเยื่อ: วิธีการตรวจสอบโดยตรงของ Hp สามารถให้ข้อมูลเกี่ยวกับฮิสโทไมด์วิทยาเนื่องจาก Hp จะอยู่ในชั้นเมือกของเมือกในกระเพาะอาหารของมนุษย์บนพื้นผิวของเซลล์เยื่อบุผิวภายใต้สถานการณ์ปกติดังนั้นจึงไม่มีแบคทีเรียอื่นในส่วนนี้ ตามลักษณะทางสัณฐานวิทยาและลักษณะการกระจายของส่วนเนื้อเยื่อ (การปรากฏตัวของ Helicobacter ในเมือกในกระเพาะอาหารและโพรงกระเพาะอาหาร) มันเป็นวิธีที่เชื่อถือได้ในการวินิจฉัยการติดเชื้อ Hp การตรวจทางเนื้อเยื่อวิทยามีลักษณะความไวสูงและพร้อมกัน ทำการตรวจทางพยาธิวิทยาและสามารถบันทึกข้อมูลอย่างถาวรมีหลายวิธีการย้อมสีรวมถึงการย้อมสี HE, การย้อมสีกรัม, การย้อมสีคาร์บอเนตสีแดง, WS (Warthin-Starry) การย้อมสีการย้อมสี Giemsa, การย้อมสีกรัม, อัตราการตรวจจับ ต่ำเกือบไร้ประโยชน์การย้อมสี HE มาตรฐานสามารถตรวจจับ Hp ได้ แต่ไม่ใช่วิธีที่เชื่อถือได้การย้อมสีเงิน WS เป็นเทคโนโลยีที่ดีแม้ว่าราคาและข้อกำหนดทางเทคนิคจะสูงเนื่องจากการตรวจจับที่มีประสิทธิภาพการใช้งานทางคลินิกเป็นเรื่องธรรมดามาก น้อยผู้เขียนบางคนเชื่อว่าวิธีนี้มีคุณภาพเท่าเทียมกับเงิน WS
นอกจากการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาประจำแล้วยังมีวิธีการทางอิมมูโนเคมีและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ แต่การใช้อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์และแอนติบอดีวิทยาทำให้การตรวจสอบมีราคาแพงกว่าและไม่ได้ให้ข้อมูล ส่วนใหญ่ใช้ในการวิจัยในห้องปฏิบัติการ
(3) การย้อมสีโดยตรง smear: Hp ถูกตรวจสอบโดยตรงโดยกล้องจุลทรรศน์ความคมชัดเฟสสำหรับเมือกในกระเพาะอาหารที่นำไปใช้กับสไลด์เปื้อนด้วยสีส้ม acridine, สีย้อมแกรมและสี Giemsa
(4) PCR (ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส): PCR เป็นอีกวิธีหนึ่งในการตรวจสอบว่ามีหรือไม่มี Hp มันเป็นลักษณะการตรวจสอบอย่างรวดเร็วของ Hp ในตัวอย่างเมือกในกระเพาะอาหารสดเช่นเดียวกับการตรวจตัวอย่างตัวอย่างเนื้อเยื่อพาราฟินฝังพาราฟิน มันมีความเฉพาะเจาะจงกับเชื้อ Hp ทุกสายพันธุ์และมีความจำเพาะสูงเมื่อเปรียบเทียบกับ urease ที่รวดเร็ววัฒนธรรมและมิญชวิทยา PCR นั้นมีความไวสูง การทำความสะอาดด้วยการส่องกล้องและการตรวจชิ้นเนื้อการขาดการฆ่าเชื้อนำไปสู่การปนเปื้อนของ DNA เพื่อลดความจำเพาะของปัจจัยที่ลดความไวคือการปรากฏตัวของการตั้งอาณานิคมของแบคทีเรียหรือปัจจัยยับยั้ง PCR ในเยื่อบุกระเพาะอาหาร , การสอบสวนทางระบาดวิทยา, การวิจัยพันธุศาสตร์ระดับโมเลกุลของ Hp.
2. ตรวจสอบแบคทีเรียทางอ้อม
การใช้ลักษณะทางชีวภาพของแบคทีเรียโดยเฉพาะอย่างยิ่งความสามารถของ Hp ในการไฮโดรไลซ์ยูเรียในการผลิตการทดสอบลมหายใจการทดสอบยูเรียสปัจจัยทางเซรุ่มวิทยาไม่สามารถให้พื้นฐานสำหรับการดำรงอยู่ของแบคทีเรียก็ไม่สามารถใช้สำหรับการวินิจฉัยการติดเชื้อในปัจจุบัน ในกรณีของแพทย์เป็นสิ่งสำคัญที่แพทย์จะต้องเลือกวิธีการที่เหมาะสมสำหรับผู้ป่วยตามเงื่อนไขของโรงพยาบาลในปัจจุบันวิธีการร่วมกันส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการวินิจฉัย
(1) การทดสอบยูเรียอย่างรวดเร็ว: เนื่องจาก Hp เป็นแบคทีเรียเพียงชนิดเดียวในกระเพาะอาหารของมนุษย์ที่สามารถผลิตยูเรียจำนวนมากการติดเชื้อ Hp จึงสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจพบยูเรียยูเรสสลายยูเรียในกระเพาะอาหารเพื่อผลิตแอมโมเนียและคาร์บอนไดออกไซด์ ความเข้มข้นของแอมโมเนียเพิ่มขึ้นและตามหลักการนี้ได้มีการพัฒนาวิธีการตรวจจับที่หลากหลาย
การทดสอบ urease อย่างรวดเร็วของการตรวจชิ้นเนื้อเยื่อบุในกระเพาะอาหารเป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกมันมีข้อดีของความเรียบง่าย, การปฏิบัติจริง, ความรวดเร็วและความไวอย่างไรก็ตามเนื่องจากจำนวนแบคทีเรียเมื่อจำนวนของ Hp ในเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมีขนาดเล็ก หลังการรักษาด้วยทิงเจอร์แอมพิซิลลินและแม้กระทั่งตัวรับ H2, ความไวของการทดสอบยูเรียจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นวิธีนี้ส่วนใหญ่จะใช้สำหรับการตรวจสอบเบื้องต้นของการติดเชื้อ Hp ปัจจุบันมีสองวิธี
วิธีการตัวบ่งชี้ 1pH: สารที่มียูเรียและตัวบ่งชี้ค่า pH (เช่นสีเหลืองเมื่อฟีนอลสีแดงค่า pH 6.8, สีชมพูเมื่อ pH 8.4) ตัวอย่างที่นำมาจากกระเพาะอาหารมักจะเป็นกรด (pH <6.0) ภายใต้สถานการณ์ปกติ สีของรีเอเจนต์ไม่มีการเปลี่ยนแปลงหากมีการติดเชื้อ Hp ในกระเพาะอาหารเมื่อวางตัวอย่างเยื่อบุในรีเอเจนต์ยูเรียที่ผลิตโดย Hp จะสลายยูเรียเพื่อผลิตแอมโมเนียเพื่อให้ค่า pH เพิ่มขึ้นและน้ำยาเปลี่ยนเป็นสีชมพู
2 เคมีวิเคราะห์: ผลิตภัณฑ์สุดท้ายของ Hp urease ถูกตรวจพบโดยเคมีวิเคราะห์เนื่องจากปฏิกิริยาสีบวกไม่ได้ขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงค่าความเป็นกรดในรีเอเจนต์จึงสามารถหลีกเลี่ยงค่าลบที่ผิดพลาดบางอย่างที่เกิดจากปัจจัย pH ได้ บริษัท Fujian Sanqiang Biochemical Co. , Ltd. ชุด CPUT เป็นของวิธีนี้และสามารถบ่งบอกขอบเขตของการติดเชื้อ Hp ได้แบบกึ่งปริมาณ
(2) การทดสอบลมหายใจ: การติดฉลากยูเรียด้วย radionuclide การวัดปริมาณของ CO2 ในการหายใจออกหลังจากการบริหารช่องปากสามารถสะท้อนปริมาณยูเรียทางอ้อมเป็นการทดสอบแบบไม่รุกรานและการทดสอบลมหายใจรวดเร็วเชื่อถือได้ปลอดภัยและไม่เจ็บปวด ข้อได้เปรียบนี้เหมาะสำหรับการตรวจสอบทางระบาดวิทยาขนาดใหญ่ซึ่งแสดงว่ามีการติดเชื้อ Hp ในปัจจุบันมากกว่าการติดเชื้อดังนั้นจึงดีกว่าการตรวจทางเซรุ่มวิทยาการศึกษาบางอย่างพบว่าหลังจากการใช้บิสมัทซิเตรตบิสมัทเป็นเวลา 2 ชั่วโมง จำนวน 14CO2 ลดลงอย่างมีนัยสำคัญดังนั้นจึงเป็นตัวบ่งชี้ที่ละเอียดอ่อนสำหรับการสังเกตการรักษานอกจากนี้ยังเป็นวิธีที่เหมาะสำหรับการติดตามการทดสอบลมหายใจแบ่งออกเป็นการทดสอบลมหายใจ 13C-urea และ 14C- ตามเครื่องหมายที่แตกต่างกัน ทดสอบลมหายใจยูเรีย
(3) การทดสอบลมหายใจ 13C-urea: ผู้ทดสอบใช้ช่องปาก 13C-urea 5 มก. / กก. จากนั้นรวบรวมตัวอย่างลมหายใจทุก ๆ 10 นาทีเป็นเวลา 3 ชั่วโมงหากมีการติดเชื้อ Hp ในกระเพาะอาหารการแก้ปัญหาในช่องปาก 13C-urea ภายใต้การกระทำมันจะถูกย่อยสลายเป็น 13CO2 หายใจออกโดยการดูดซึมผ่านทางเดินอาหารและตัวอย่างก๊าซที่เก็บรวบรวมจะถูกวิเคราะห์โดยมวลสเปกโตรมิเตอร์เพื่อคำนวณเนื้อหาของ 13CO2 ในกรณีของการติดเชื้อ Hp, 13CO2 เพิ่มขึ้น 20 นาที ในกรณีที่ไม่มีการติดเชื้อ Hp ไม่มีการหายใจออก 13CO2, 13C เป็นนิวไคลด์ที่มีความเสถียรไม่มีกัมมันตภาพรังสีและสามารถตรวจสอบซ้ำได้ แต่การวัด 13CO2 นั้นซับซ้อนกว่าและต้องใช้สเปกโตรมิเตอร์จำนวนมากซึ่งมีราคาแพง
(4) การทดสอบลมหายใจ 14C-urea: เพื่อที่จะเอาชนะข้อเสียของการดำเนินการที่ซับซ้อนและค่าใช้จ่ายสูงของการทดสอบลมหายใจ 13C-urea นั้น 14C-urea ถูกนำมาใช้เพื่อแทนที่ 13C-urea และได้รับผลที่น่าพอใจเช่นเดียวกัน ดังนั้นจึงมีประโยชน์มากกว่าข้อเสียคือ 14C มีกัมมันตภาพรังสีบางอย่างและไม่เหมาะสำหรับหญิงตั้งครรภ์และเด็ก
ปัจจัยที่มีผลต่อความแม่นยำของการทดสอบลมหายใจ: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของผลลัพธ์เชิงลบที่ผิดพลาดคือการทดสอบลมหายใจด้วยยาปฏิชีวนะ, เสมหะหรือ omeprazole (โดยปกติไม่ต้องใช้อย่างน้อย 1 เดือนหลังจากสิ้นสุดการรักษา) ตามด้วยยูเรีย การล้างกระเพาะอาหารเร็วเกินไปหรือการเก็บตัวอย่างช้าเกินไปผลบวกปลอมคือการมีแบคทีเรียที่มีกิจกรรมยูเรียในร่างกายหรือในช่องปาก
อย่างไรก็ตามการทดสอบลมหายใจสามารถให้ข้อมูลของ Hp เท่านั้น แต่ไม่สามารถแยกแยะโรคทางเดินอาหารไม่สามารถแทนที่ gastroscopy ไม่สามารถใช้เป็นวิธีการประเมินเบื้องต้นสำหรับเด็กที่มีอาการระบบทางเดินอาหารส่วนบน
(5) การตรวจทางเซรุ่มวิทยา: การวินิจฉัยทางซีรัมวิทยาของ Hp เป็นวิธีการไม่รุกรานและทางอ้อมส่วนใหญ่ใช้สำหรับระบาดวิทยาหรือการตรวจคัดกรองและไม่สามารถใช้เป็นเครื่องมือวินิจฉัยเบื้องต้นสำหรับการติดเชื้อ Hp ยกเว้นว่ามันจะรวมกับวิธีอื่น ๆ Hp มีความสามารถในการชักนำให้เกิดการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันในท้องถิ่นและระบบแอนติบอดี Hp สามารถตรวจพบได้โดยการเกาะติดกันของแบคทีเรียเสริมการรวมและ ELISA ELISA นั้นง่ายเนื่องจากการดำเนินการที่เรียบง่ายการวินิจฉัยอย่างรวดเร็วราคาต่ำและความไวสูง ขึ้น
วิธี ELISA มีสองประเภท:
1 การทดสอบเชิงคุณภาพ: แสดงออกในหยินหรือเชิงบวกไม่เพียง แต่สำหรับซีรั่ม แต่ยังสำหรับน้ำลายหลั่งเหงือกโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเด็กข้อเสียคืออัตราบวกที่ผิดพลาดสูงดังนั้นผลบวกมักจะต้องเสริมด้วยวิธีการเชิงบวกอื่น
2 การทดสอบเชิงปริมาณ: ทดสอบด้วยเครื่องและผลลัพธ์มีความแม่นยำมากขึ้นนอกจากนี้ยังสามารถใช้สำหรับการตรวจติดตามหลังการรักษา
การทดสอบทางเซรุ่มวิทยาเป็นการตรวจคัดกรองในอุดมคติเพราะไม่รุกรานและง่ายต่อการใช้ในเด็กในเด็กเนื่องจากการติดเชื้อ Hp มีค่าน้อยกว่าผู้ใหญ่การค้นพบในเชิงบวกจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยมากกว่าผู้ใหญ่รายงานแอนติบอดี IgG ในเด็ก มีความสัมพันธ์บางอย่างกับจำนวนของแบคทีเรียหรือความรุนแรงของโรคกระเพาะ แต่ไม่สามารถใช้เซรุ่มวิทยาเป็นการทดสอบวินิจฉัยเดียวและเนื่องจากการลดลงอย่างช้าๆของแอนติบอดีหลังจากการกำจัด Hp ช้าจึงไม่สามารถใช้ในการติดตามทันทีหลังการรักษาด้วยยาต้านแบคทีเรีย
immunoblotting เลือด Hp: แอนติบอดี Hp-IgG, cagA, แอนติบอดี vacA โปรตีนสามารถนำมาใช้เพื่อแยกประเภทของสายพันธุ์ที่ติดเชื้อ แต่มันมีราคาแพง
การตรวจเอ็กซเรย์และการตรวจอัลตราซาวนด์ B จะดำเนินการเป็นประจำยกเว้นโรคเรื้อรังบางอย่างเช่นวัณโรคและตับอักเสบ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยการติดเชื้อ Helicobacter pylori ในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
อาการทางคลินิกของโรคกระเพาะและแผลเรื้อรังเป็นลักษณะส่วนใหญ่อาศัยการตรวจทางห้องปฏิบัติการและการวินิจฉัยในเดือนกรกฎาคมปี 1999 การประชุมครั้งที่สองเกี่ยวกับการส่องกล้องทางเดินอาหารในเด็กและโรคทางเดินอาหารจัดขึ้นในคุนหมิง และเกณฑ์การรักษามีดังนี้
เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการติดเชื้อ Hp:
1. วัฒนธรรมเชิงบวก
2. Slice staining เห็นแบคทีเรียทั่วไปจำนวนมาก
3. ส่วนที่เห็นจำนวนเล็กน้อยของแบคทีเรียทดสอบยูเรียทดสอบลมหายใจ 13C-urea, เซรุ่ม Hp-IgG, กรดนิวคลีอิก Hp สองบวกใด ๆ
4. ผู้ที่ใช้ยาปฏิชีวนะในการทดสอบข้างต้นอาจเป็นลบเชิงลบ
เกณฑ์การกำจัด Hp: การถอนออกมากกว่า 1 เดือนสำหรับการตรวจสอบการตรวจสอบที่กล่าวถึงข้างต้นกลายเป็นผลลบต่อการรักษาที่รุนแรง
การวินิจฉัยแยกโรค
แตกต่างจากโรคกระเพาะเรื้อรัง, การอักเสบของลำไส้เล็กส่วนต้นและแผลส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยผลการทดสอบในห้องปฏิบัติการ Hp มีกิจกรรมยูเรียสูงสามารถย่อยสลายยูเรียเพื่อสร้าง NH + 4 และตัดสินโดยอ้อมว่ามีการติดเชื้อ Hp โดยการวัดการมีหรือไม่มี NH + 4 ผู้ป่วยได้รับการจัดการด้วยยูเรีย 14C ถ้ามีการติดเชื้อ Hp ผู้ป่วยหายใจออกก๊าซ 14 CO2 หลังจาก 20 นาทีและไม่มี 14CO2 หายใจออกโดยไม่ติดเชื้อ Hp Anti-Hp IgG หรือ anti-Hp IgA ในซีรัมหรือน้ำลายตรวจพบโดย ELISA สำหรับความจำเพาะและความไว
