แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี แอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี: ผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบบีสามารถมีอาการทางผิวหนังได้หลากหลายและอาการทางผิวหนังเฉียบพลันมีความสัมพันธ์กับภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เกิดจากแอนติบอดีต่อ HBsAg และ anti-HBsAg fluorimetry ภูมิคุ้มกันสามารถใช้ในการตรวจสอบความซับซ้อนของภูมิคุ้มกันและเสริมในหลอดเลือดของรอยโรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 10% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มะเร็งตับอ่อนที่ตับอ่อน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคตับอักเสบบี antigenemia
สาเหตุ:
มันเกิดจากไวรัสตับอักเสบบีที่มีแอนติเจนพื้นผิวเป็นชนิดย่อย
กลไกการเกิดโรค
มีการศึกษามากมายที่บ้านและต่างประเทศ แต่ยังมีปัญหาอีกมากที่ต้องศึกษาเพิ่มเติม
1. กลไกการบาดเจ็บของเซลล์ตับ
เชื่อกันว่าไวรัสตับอักเสบบีนั้นไม่ได้สร้างความเสียหายให้กับเซลล์ตับอย่างชัดเจนความเสียหายของเซลล์ตับส่วนใหญ่เกิดจากภูมิคุ้มกันวิทยากล่าวคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ตับในระหว่างกระบวนการล้างไวรัสตับอักเสบบี มันถูกพบในหนูพันธุ์ที่การสะสมของโปรตีนขนาดใหญ่ pre-S1 ในเซลล์ตับสามารถทำให้เกิดเนื้อร้ายตับและแม้แต่โรคตับแข็งและมะเร็งตับซึ่งเกิดจากการแสดงออกของโปรตีนขนาดใหญ่นี้โดยหนูแปลงพันธุกรรมที่แข็งแกร่งภายใต้การควบคุมของผู้ก่อการ ในเวลาเดียวกันเนื่องจากการขาดยีนที่สมบูรณ์ก็ไม่สามารถรวมตัวกันเป็นไวรัสที่สมบูรณ์และก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์ตับซึ่งแตกต่างอย่างสิ้นเชิงจากการติดเชื้อตามธรรมชาติของมนุษย์ HBV และอาจจะคล้ายกับบางสายพันธุ์เช่นเว็บไซต์แตกแยกของโปรตีนขนาดใหญ่ P25e การกลายพันธุ์เกิดขึ้นโปรตีนขนาดใหญ่ไม่สามารถย่อยสลายเพื่อสร้างแอนติเจนและขับออกนอกเซลล์โปรตีนขนาดใหญ่จำนวนมากที่สะสมอยู่ในเซลล์สามารถทำให้เซลล์ตับถูกทำลายได้
กลไกของภูมิคุ้มกันวิทยาที่ก่อให้เกิดความเสียหายของเซลล์ตับสามารถแบ่งได้ประมาณสองชนิด
(1) ความเสียหายของตับที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง:
1 cytotoxic T cell (CTL) - การบาดเจ็บของตับที่ถูกเหนี่ยวนำ: ความเสียหายนี้จำเป็นต้องได้รับการยอมรับโดยการรับรู้สองเท่านั่นคือ CTL รับรู้ทั้งแอนติเจนเป้าหมายและ HLA ที่เป็นเนื้อเดียวกันในเยื่อหุ้มเซลล์ตับที่จับกับแอนติเจนเป้าหมาย การแสดงออกของ HLA นั้นหายากในเยื่อหุ้มเซลล์ตับปกติและการแสดงออกของ HLA จะเพิ่มขึ้นในช่วงที่ไวรัสตับอักเสบยาบางชนิดเช่น interferon สามารถเพิ่มการแสดงออกของ HLA บนเยื่อหุ้มเซลล์ตับดังนั้นจึงมีผลกระทบของการเสริม CTL บทนำสู่เป้าหมายแอนติเจน ดังนี้
แอนติเจนที่เป็นเป้าหมาย: ในไวรัสตับอักเสบบีแบบเฉียบพลันแอนติเจนเป้าหมายอาจส่วนใหญ่เป็น HBsAg บางคนเคยตรวจพบภูมิคุ้มกันของเซลล์กับ pre-S2, HBcAg และ HBsAg ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของไวรัสตับอักเสบชนิดบีและใกล้เคียงกับอุบัติการณ์ของไวรัสตับอักเสบบี แอนติเจนเป้าหมายในไวรัสตับอักเสบบีอาจเป็น HBcAg ส่วนใหญ่ (รวมถึง HBeAg เนื่องจากแอนติเจนของทั้งสองอยู่ใกล้กันมาก) ซึ่งส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับผลของการทดสอบการฆ่าในหลอดทดลอง: ความเป็นพิษต่อเซลล์อาจเกิดขึ้นเมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาวของผู้ป่วย อย่างไรก็ตามเมื่อ hepatocytes autologous ถูกบ่มด้วย anti-HBs หรือ anti-HBc ล่วงหน้าเฉพาะ anti-HBc เท่านั้นที่มีผลของการปิดกั้น cytotoxicity นอกจากนี้นักพยาธิวิทยาหลายคนยังสนับสนุนมุมมองที่ HBcAg เป็นแอนติเจนเป้าหมายสำหรับโรคตับอักเสบบีเรื้อรัง ไม่ว่า HBsAg จะเป็นแอนติเจนเป้าหมายหรือไม่มีความคิดเห็นที่ต่างกันการทดสอบ autocytotoxicity ข้างต้นดูเหมือนจะไม่สนับสนุนมุมมองที่ว่า HBsAg นั้นเป็นแอนติเจนเป้าหมาย แต่นักพยาธิวิทยาบางคนเชื่อว่า HBsAg หยาบและ serosal หนูอาจถูกทดสอบด้วยแอนติเจน ดูเพิ่มเติม) สนับสนุนมุมมองนี้
เซลล์ Effector: CTL เป็นเซลล์ที่มีเอฟเฟกต์หลัก CTL รู้จักแอนติเจนเปปไทด์: MHC complex จากนั้นยึดติดกับเยื่อหุ้มเซลล์ตับหลังจากสัมผัสกับเยื่อหุ้มเซลล์ของทั้งสองเซลล์ CTL จะหลั่ง perforin และ granzyme ( Granzyme) ทำให้เกิดพังผืดพังผืดของเซลล์เป้าหมายนอกจากนี้ Fas antigen แสดงออกบนเยื่อหุ้มเซลล์ตับและการแสดงออกของ FasL แสดงออกบนเยื่อหุ้มเซลล์ CTL ดังนั้นการตายของเซลล์ตับก็สามารถทำได้โดยการกระทำของ Fas-FasL
ปัจจัยด้านกฎระเบียบ: ผลการฆ่าของ CTL ถูกควบคุมโดยปัจจัยหลายอย่าง, ยับยั้งเซลล์ T แรกและเซลล์ผู้ช่วย T, ตามด้วย cytokines ต่างๆ (interleukins, interferons, ปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก ฯลฯ ), เซรั่มปัจจัย (E เพิ่มขึ้น) ปัจจัยยับยั้งบางประการปัจจัยภูมิคุ้มกันในซีรั่มและอื่น ๆ ) นอกจากนี้สารบางชนิดที่ผลิตหลังจากการทำลายของเซลล์ตับก็อาจส่งผลกระทบต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์
2 ความเสียหายของตับที่เกิดจาก autoimmunity: มีอย่างน้อยสองชนิดของแอนติเจนของเซลล์ตับ hepatocyte หนึ่งคือแอนติเจน hepatocyte เยื่อหุ้มเซลล์ (LMAg), การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่พบส่วนใหญ่ในไวรัสตับอักเสบ autoimmune และอื่น ๆ ที่เป็นเยื่อหุ้มเซลล์ตับ (LSP) อาจเกี่ยวข้องกับไวรัสตับอักเสบ
การต่อต้าน LSP สามารถพบได้ในไวรัสตับอักเสบชนิดต่าง ๆ เราใช้วิธี ELlSA เพื่อตรวจหา: อัตราบวกของไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันคือ 45.5%, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรังเป็น 22.86%, ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่รุนแรงคือ 75% และไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรงคือ 4/4 นักวิชาการมีรายงานที่คล้ายกันผู้ป่วยทั้งหมดที่มีโรคตับอักเสบยังมีการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เมื่อเทียบกับ LSP ปฏิกิริยานี้อาจเกิดจากความเป็นพิษต่อเซลล์ขึ้นอยู่กับแอนติบอดี (ADCC) ในการฆ่าผู้ป่วยในประเทศ เซลล์, เซลล์เม็ดเลือดขาวของมนุษย์ที่มีสุขภาพดีถูกบ่มด้วยกันพบว่าไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน 53.7%, โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งาน 85.3%, โรคไวรัสตับอักเสบรุนแรง 10/10 ปรากฏการณ์ ADCC ถ้าซีรั่มของผู้ป่วยถูกดูดซึมครั้งแรกโดย LSP มันสามารถลดเซลล์ตับกระต่าย นักฆ่านักวิชาการอื่นมีรายงานที่คล้ายกัน
เพื่อชี้แจงว่าการต่อต้าน LSP นั้นมีลักษณะเฉพาะกับโรคตับอักเสบบีและมีบทบาทในการเกิดโรคหรือไม่เราเปรียบเทียบอัตราการต่อต้าน LSP ในเชิงบวกของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันชนิด A กับไวรัสตับอักเสบชนิดบีแบบเฉียบพลันและพบ 79% และ 88% ตามลำดับ , P> 0.05 ซึ่งหมายถึง: A. Anti-LSP ไม่เฉพาะเจาะจงกับโรคตับอักเสบ B, B. Anti-LSP ไม่เกี่ยวข้องกับโรคไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเพราะตับอักเสบ A ไม่ได้เป็นโรคเรื้อรังและอัตราบวกของการต่อต้าน LSP ก็สูงเช่นกัน
ผลลัพธ์เหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการต่อต้าน LSP น่าจะเป็นผลมาจากการบาดเจ็บของตับในการทดลองในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่าการต่อต้าน LSP สามารถทำให้เกิดความเสียหายของเซลล์ตับผ่าน ADCC แต่บทบาทของไวรัสตับอักเสบจากมนุษย์ต้องการการศึกษาต่อไป มันเป็นเพียงผลมาจากความเสียหายของเซลล์ตับในโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีแนวโน้มแพ้ภูมิตัวเองก็อาจมีบทบาทและจำเป็นต้องมีการพิสูจน์เพิ่มเติม
(2) ความเสียหายของตับที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่เกิดจากไซโตไคน์: เช่น TNF, IL-1 และอื่น ๆ พบว่าในการเพาะเลี้ยงในหลอดทดลอง TNF ทำให้เกิดการตายของเซลล์ตับอักเสบจากไวรัสตับอักเสบบีเท่านั้นและนักวิชาการชาวจีนก็พบว่า TNF ไม่ก่อให้เกิดโรคตับ แต่ TNF สามารถทำให้ตับเสียหายจาก D-galactosamine ได้มากขึ้นและโมโนโคลนอลแอนติบอดีต่อต้าน TNF สามารถบรรเทาความเสียหายนี้ได้อย่างมีนัยสำคัญการทดสอบเป็ดตับอักเสบยังพิสูจน์ได้ว่าแอนติบอดี monoclonal ป้องกัน TNF สามารถป้องกันไวรัสตับอักเสบเป็ด Hepatocyte necrosis ที่เกิดจากเอนโดท็อกซินวัสดุข้างต้นทั้งหมดระบุว่า TNF มีบทบาทสำคัญในการตายของเนื้อร้ายในตับและกลไกของมันอาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นการทำงานของ lysosomal ในเซลล์ตับส่วนใหญ่คือ chymotrypsin โดยใช้ chymotrypsin เพื่อป้องกันไม่ให้เซลล์เนื้อร้ายที่เกิดจาก TNF มันก็แสดงให้เห็นว่า TNF สามารถเปิดใช้งานซีรีนโปรตีเอส, phospholipase A2 และทำลายเยื่อหุ้มเซลล์ตับโดยตรงนอกจากนี้ยังพบว่า TNF และ IL-1 มีผลเสริมฤทธิ์กันในเนื้อร้ายตับ
(3) ปัจจัยอื่น ๆ : ความผิดปกติของจุลภาคเช่นหลอดเลือดตับไซนัสเส้นเลือดฝอยความผิดปกติของการไหลเวียนของเลือดฝอย ฯลฯ ยังมีบทบาทในการบาดเจ็บตับอักเสบเรื้อรังตับเซลล์เม็ดเลือดขาวนักฆ่าเปิดใช้งาน (LAKC) นอกจากนี้ยังมีการติดเชื้อบางอย่าง ผลการฆ่า
2. การเกิดโรคของอาการทางคลินิกที่แตกต่างกัน
(1) ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน: มักเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันปกติการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีทำให้เกิดการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกายปกติทำลายเซลล์ตับจำนวนหนึ่งในระหว่างกระบวนการล้างไวรัส (ดีซ่านหนัก)
(2) โรคตับอักเสบเรื้อรัง: ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับความทนทานต่อระบบภูมิคุ้มกัน, การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันเฉพาะ, การกลายพันธุ์ของเชื้อไวรัสและอื่น ๆ (ดูที่ "กลไกการทำให้เลือดเย็น" สำหรับรายละเอียด)
(3) ไวรัสตับอักเสบรุนแรง: ไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบรุนแรงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกลไกของไวรัสตับอักเสบรุนแรงได้รับการศึกษามากขึ้น แต่ก็ยังไม่ได้ข้อสรุปอย่างเต็มที่ในปัจจุบันก็ถือว่าเป็นไปได้ของสองทฤษฎีการบาดเจ็บที่ยิ่งใหญ่ที่สุดคือ การบาดเจ็บหลักการบาดเจ็บหลักเกิดจากภูมิคุ้มกันที่มากเกินไป Immunopathology เกิดจากภูมิคุ้มกันมือถือที่มากเกินไปนั่นคือเซลล์ killer T เซลล์จะฆ่าเซลล์ตับที่มีการแสดงออกของไวรัสตับอักเสบบีมากขึ้น ในทางตรงกันข้ามที่เกิดจากการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายที่มากเกินไปนั่นคือการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายของผู้ป่วยมีความแข็งแรงเกินไปดังนั้นการต่อต้าน HB ที่ผลิตโดยม้ามนั้นเร็วและใหญ่และหลังจากเข้าสู่ไซนัสตับตับก็จะถูกปล่อยออกมา HBsAg ซึ่งเปิดใช้งานโดยเซลล์ไวแสงในรูปแบบของระบบภูมิคุ้มกันที่ช่วยกระตุ้นการแพ้ประเภทที่สามในตับ (ปฏิกิริยา Arthus): คอมเพล็กซ์ของระบบภูมิคุ้มกันที่สะสมอยู่บนพื้นผิวของ endothelium ไซนัสไซนัส, ผูกและแก้ไขเปิดใช้งานส่วนประกอบดึงดูด การรวมตัวของนิวโทรฟิลและเกร็ดเลือดทำให้เกิดเซลล์ตับจำนวนมากที่จะได้รับการตายของเนื้อตายขาดเลือดตับอักเสบไวรัสตับอักเสบบีที่เห็นได้ในทางคลินิกมักจะเป็นผลลบต่อ HBsAg และ anti-HBs ในภายหลัง บางครั้งก็จะปรากฏขึ้นต่อต้านบวก -HBs เข้าชมดูเหมือนจะสนับสนุนมุมมองนี้
สำหรับสาเหตุที่มีภูมิคุ้มกันวิทยาที่แข็งแกร่งก็ยังไม่ชัดเจนและไวรัสอาจมีบทบาทได้ตัวอย่างเช่นการติดเชื้อไวรัสสองครั้งหรือหลายครั้งอาจมีแนวโน้มที่จะก่อให้เกิดไวรัสตับอักเสบรุนแรงและบางสายพันธุ์ที่แตกต่างกันอาจมีความสัมพันธ์บางอย่างเช่น Hasegawa et al (Hepatology, 1995, 22:26) หนูถ่ายยีน transfected ที่มี HBV DNA แบบเต็มความยาว (แทนที่กรดอะมิโนสี่ตัวในซอง) เทียบกับสายพันธุ์ป่าในผู้ป่วยที่เป็นไวรัสตับอักเสบ fulminant ทำให้หนู C3H แอนติบอดีต่อไวรัสตับอักเสบบีสูงมีการผลิตในขณะที่ transfection สายพันธุ์ป่าไม่ได้ผลิต anti-HBs ตามที่อธิบายไว้ข้างต้นการผลิต pre-HBs มากเกินไปอาจทำให้เกิดปฏิกิริยา Arthus ในตับ
การบาดเจ็บอันดับสองเกิดจากปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอกอัลฟา (TNF-α) TNF-αนั้นไม่ทำให้เกิดการตายของเนื้อตับ แต่ TNF-αสามารถก่อให้เกิดเนื้อร้ายตับขนาดใหญ่บนพื้นฐานของความเสียหายของตับ การฉีด TNF-αสู่สัตว์ปกติไม่ทำให้เกิดการตายของเซลล์ตับ แต่การฉีดไวรัสตับอักเสบบีเป็ดเข้าสู่สัตว์ปกติแล้วการฉีด TNF-αสามารถทำให้เกิดการตายของเซลล์ตับขนาดใหญ่แหล่งที่มาของ TNF-αเป็นหลัก จากการกระตุ้นเอ็นโดท็อกซินของเซลล์โมโนนิวเคลียร์และแมคโครฟาจที่ผลิตโดยตับ, บนพื้นฐานของการบาดเจ็บที่ตับขั้นต้น, เนื่องจากการทำงานของตับบกพร่อง, โดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของตับแมคโครฟาจ, แบคทีเรียเอนโดท็อกซินจากลำไส้ ไม่สามารถล้างและสร้างเอนโดท็อกซีเมีย enterogenous ซึ่งก่อให้เกิด TNF-α, เอนโดท็อกซินไม่เพียง แต่สามารถกระตุ้น TNF-α แต่ยังกระตุ้นไซโตไคน์อื่น ๆ อีกจำนวนมากเช่น IL-1, IL-6, IL-8, thromboxane, ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด, leukotriene, เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตβ1, endothelin, กลางปฏิกิริยาของออกซิเจน, ฯลฯ ปัจจัยเหล่านี้ยังสามารถเสริมฤทธิ์เสริมฤทธิ์และการสร้าง potentiating ใน TNF-α
กลไกของการทำลายเนื้อร้ายตับที่เกิดจาก TNF-α-สามารถแบ่งออกเป็นผลกระทบโดยตรงและโดยอ้อมผลกระทบโดยตรงคือการทำลายโครงสร้างเยื่อหุ้มเซลล์ไขมันและ DNA ของเซลล์ตับผ่านกระบวนการทางชีวเคมีที่ซับซ้อนผลกระทบทางอ้อมเป็นหลักในการทำลายเซลล์บุผนังหลอดเลือด การสะสมไฟบรินภายใน, การก่อตัวของ microthrombus และความผิดปกติของจุลภาคทำให้เกิดเซลล์ตับจำนวนมากที่เป็นพิษต่อเซลล์เนื้อร้ายซึ่งมีความชัดเจนน้อยกว่าสำหรับการเกิดโรคตับอักเสบรุนแรงกึ่งเฉียบพลันและโรคตับอักเสบเรื้อรังที่รุนแรง
(4) โรคตับอักเสบจากถุงน้ำดี: การเกิดโรคหมายถึงไวรัสตับอักเสบอี
(5) ผู้ให้บริการ HBsAg เรื้อรังอธิบายไว้ด้านล่าง (กลไกเรื้อรัง)
3. กลไกของการบาดเจ็บจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีมีอาการผิดปกติมากขึ้นเช่นไตอักเสบ, ตุ่ม polyarteritis ฯลฯ ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการสะสมของไวรัสตับอักเสบบีแอนติเจนและแอนติบอดีที่ซับซ้อนในเนื้อเยื่อเหล่านี้
4. กลไกเรื้อรัง HBV ไม่สามารถล้างออกจากร่างกายมนุษย์ในรูปแบบการติดเชื้อ HBV เรื้อรังเรื้อรังสามารถประจักษ์เป็นผู้ให้บริการเรื้อรังของ HBV นอกจากนี้ยังสามารถประจักษ์เป็นไวรัสตับอักเสบเรื้อรังแสดงความอดทนภูมิคุ้มกันที่สมบูรณ์เพื่อ HBV แสดงผู้ให้บริการเรื้อรัง ฟังก์ชั่นภูมิคุ้มกันของไวรัสตับอักเสบบีอยู่ในระดับต่ำนั่นคือแอนติเจน HBV มีการรับรู้และความสามารถในการกวาดล้างบางอย่างซึ่งนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์ตับบางอย่าง แต่ไม่สามารถกำจัดไวรัสได้อย่างสมบูรณ์ก็เป็นที่ประจักษ์ว่าไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง ไวรัสและสิ่งมีชีวิตมีสองปัจจัย
(1) ปัจจัยไวรัส:
1HBV กลายพันธุ์เพื่อสร้างสายพันธุ์หนีภูมิคุ้มกัน
2HBV DNA ถูกรวมเข้ากับ DNA ของเซลล์ตับและร่างกายไม่สามารถกำจัดได้
3 รวมกับการติดเชื้อเรื้อรังอื่น ๆ เช่น HDV, HCV ฯลฯ
(2) ปัจจัยร่างกาย:
1 ระบบภูมิคุ้มกันยังไม่สมบูรณ์และระบบภูมิคุ้มกันของทารกในครรภ์ยังอยู่ในช่วงการพัฒนาในเวลานี้หากติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีต่อมไทมัสจะถูกคัดเลือกในทางลบและเซลล์ T ที่ตอบสนองต่อไวรัสตับอักเสบบีจะขาด หายไประบบภูมิคุ้มกันในช่วงแรกเกิดยังไม่โตเต็มที่ในเวลานี้การติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถเกิดขึ้นได้ในเซลล์ T รอบนอก (เซลล์ T ออกจากต่อมไทมัส) ต่อมาเมื่ออายุเพิ่มขึ้นโอกาสของความอดทนจะลดลง ในวัยผู้ใหญ่ระบบภูมิคุ้มกันของผู้ใหญ่ในเวลานี้หากไม่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องก็จะเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันหลังจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีและรักษาตัวเอง
2 ระบบภูมิคุ้มกันมีฟังก์ชั่นต่ำซึ่งสามารถโดดเด่นด้วยฟังก์ชั่นเซลล์ T ต่ำฟังก์ชั่นเซลล์ B ต่ำและฟังก์ชั่นที่ต่ำของแอนติเจนนำเสนอเซลล์ (เช่นเซลล์ dendritic) ส่งผลให้การทำงานของภูมิคุ้มกันต่ำนอกเหนือจากปัจจัยบางอย่างที่รู้จัก นอกเหนือจากโรคเอดส์การฟอกเลือดการใช้ตัวแทนภูมิคุ้มกัน ฯลฯ อาจมีสิ่งแปลกปลอมมากมายเช่นการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีของเซลล์ภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ส่งผลโดยตรงต่อการทำงานของพวกเขาหรือไม่รายงานหลายฉบับยืนยันว่า HBV สามารถติดเชื้อยักษ์ใหญ่โมโนนิวเคลียร์ Phagocytes ซึ่งอาจมีผลต่อการนำเสนอ antigen และส่งผลกระทบต่อการสร้างภูมิคุ้มกันของเซลล์และ humoral ผลของผลกระทบนี้ในแอนติเจนที่แข็งแกร่งจะได้รับผลกระทบน้อยกว่าโดยแอนติเจนที่อ่อนแอในการติดเชื้อ HBV, HBcAg เป็นแอนติเจนมากขึ้น บวกแอนติบอดี HBsAg อ่อนแอจึงมักไม่สามารถกระตุ้นการต่อต้าน HBs การติดเชื้อ HBV ของเซลล์ T ได้รับการรายงานซึ่งจะส่งผลโดยตรงต่อการกวาดล้างของ HBV โดยเซลล์ T ปัจจัยภูมิคุ้มกันก็จะมีผลกระทบที่สำคัญต่อภูมิคุ้มกันของเซลล์และร่างกาย ผู้เขียนหลายคนพบว่าไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังมักจะมีฟังก์ชั่นตัวช่วยทีเซลล์ยับยั้งการทำงานของเซลล์ที interferon alpha, interferon แกมม่า, IL-2 ภาวะขาดออกซิเจน, TNF, IL-4, IL-6 เพิ่มขึ้น, ปัจจัยยับยั้งการก่อดอกกุหลาบ, ปัจจัยการยับยั้งการเพิ่มขึ้นของซีรัม, ฯลฯ สาเหตุของปัจจัยด้านกฎระเบียบเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน, บางคนอาจเป็นผลมาจากการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบี, และบางส่วนอาจเป็นผล สิ่งนี้จะส่งผลกระทบต่อการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายต่อ HBV ซึ่งเป็นระบบเครือข่ายภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนมากซึ่งต้องมีการวิจัยอย่างเป็นระบบ
5. กลไกการกำจัดไวรัสตับอักเสบบีมักเชื่อกันว่าการกำจัดไวรัสตับอักเสบบีนั้นส่วนใหญ่ผ่านกลไกการทำลายเซลล์นั่นคือ CTL ทำลายเซลล์ตับปล่อยไวรัสตับอักเสบบีในเซลล์แล้วลบออก แต่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน การกวาดล้างของไวรัสตับอักเสบบีในเซลล์ตับส่วนใหญ่ผ่านกลไกการทำลายล้างที่ไม่ใช่เซลล์กล่าวคือมากกว่า 90% ของไวรัสในเซลล์รวมถึงไวรัสตับอักเสบบีที่ปิดสนิทโควาเลนซ์ DNA (cDNA) ก่อนการทำลายของเซลล์ตับ และก่อนที่จะมีการล้างเซลล์ตับการกวาดล้างนี้สามารถทำได้โดย cytokines ส่วนใหญ่ TNF-αและ IFN-because เนื่องจากหนูแปลงพันธุกรรมได้แสดงให้เห็นว่าการปิดกั้นแอนติบอดีสามารถถูกปิดกั้นโดยแอนติบอดีต่อไซโตไคน์เหล่านี้ ผลการกำจัดหนูทดลองยังแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรังเนื่องจากความทนทานต่อภูมิคุ้มกันยังสามารถล้างไวรัสตับอักเสบบีในเซลล์ตับผ่านกลไกการทำลายเซลล์ที่ไม่ใช่เซลล์
6. พยาธิสภาพของโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันมีให้เห็นในไวรัสตับอักเสบเอ
7. พยาธิสภาพของโรคไวรัสตับอักเสบ cholestatic มีให้เห็นในไวรัสตับอักเสบอี
8. พยาธิวิทยาของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังตั้งแต่ปี 2511 โรคตับอักเสบเรื้อรังได้ถูกจำแนกออกเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรัง (CPH) และโรคตับอักเสบเรื้อรัง (CAH) ที่บ้านและต่างประเทศในปีที่ผ่านมาพบว่าวิธีการวินิจฉัยนี้ง่ายต่อการเข้าใจผิด เป็นโรคที่แตกต่างกันสองสถานะหรือแม้กระทั่งโรคที่แตกต่างกันสองอันที่จริงแล้วไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่างทั้งสองโรคพวกเขามีน้ำหนักที่แตกต่างกันเท่านั้นและสามารถเปลี่ยนได้เพื่อหลีกเลี่ยงความเข้าใจผิดผู้เชี่ยวชาญต่างประเทศบางคนแนะนำให้ยกเลิกชื่อ CPH และ CAH ระดับของการอักเสบและระดับของ fibrosis ในตับได้คะแนนแยกกันนักวิชาการในประเทศเห็นด้วยกับความคิดเห็นนี้ตามความเห็นนี้สองเกณฑ์พยาธิวิทยาแห่งชาติใหม่ถูกกำหนดในการประชุมวิชาการระดับชาติปี 1995 และ 2000 หลักการคือ: ตามโรคตับอย่างรุนแรง ระดับแบ่งออกเป็นแสงกลางและหนักสามองศาแล้วแบ่งออกเป็น 0 ถึง 4 (G) ตามระดับของการอักเสบตามระดับของพังผืดแบ่งออกเป็น 0 ถึง 4 (S) เช่นโรคตับอักเสบเรื้อรังอ่อน Gl, S2 รุนแรง ตับอักเสบเรื้อรัง, G4, S3
เกณฑ์การจัดทำดัชนี:
(1) โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ไม่รุนแรงเท่ากับ CPH ดั้งเดิมและ CAH ที่มีน้ำหนักเบา:
1 การเสื่อมของเซลล์ตับ, จุด, เนื้อร้ายโฟกัส, eosinophils;
2 มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบในบริเวณพอร์ทัลซึ่งไม่มีการขยายและสามารถมองเห็นการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายที่ไม่รุนแรง
3 โครงสร้างแผ่นพับเสร็จสมบูรณ์
(2) ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังระดับปานกลางเทียบเท่ากับสื่อ CAH ดั้งเดิม:
1 การอักเสบเห็นได้ชัดในพื้นที่พอร์ทัลที่มีการเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายปานกลาง;
2 lobular อักเสบหนักด้วยการเชื่อมเนื้อร้าย;
3 ระยะห่างของเส้นใยเกิดขึ้นและโครงสร้าง lobular ส่วนใหญ่จะถูกเก็บรักษาไว้
(3) ไวรัสตับอักเสบเรื้อรังที่รุนแรงเทียบเท่ากับ CAH หนักเดิม:
1 การอักเสบของพื้นที่พอร์ทัลนั้นรุนแรงหรือมีเนื้อร้ายที่เป็นเศษซากอย่างรุนแรง
2 การเชื่อมโยงเนื้อร้ายมีช่วงกว้างเกี่ยวข้องกับส่วนใหญ่ของ lobules;
3 ส่วนใหญ่ของความผิดปกติของโครงสร้างผนัง lobular ผนังหรือการก่อตัวของโรคตับแข็งในช่วงต้น
9. พยาธิสภาพของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรง
(1) โรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันรุนแรง: ตามแผลมันสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทดังต่อไปนี้
1 ประเภทอาการบวมน้ำเฉียบพลัน: ประจักษ์เป็นรุนแรงกระจายตับบวมเซลล์ตับบีบเข้าหากันเป็นรูปหลายเหลี่ยมการเปลี่ยนรูปโครงสร้าง lobular ซึ่งมีการกระจายและขนาดที่แตกต่างกันของแผลฉีก
2 เนื้อร้ายเฉียบพลัน: โดดเด่นด้วยเนื้อร้ายตับอย่างกว้างขวางเนื้อร้ายทั้ง lobules หรือหลาย lobules, การขยายตัวที่รุนแรงของไซนัสตับที่มีเลือดออกอย่างกว้างขวางการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและเซลล์ในเซลล์ในพื้นที่พอร์ทัลใส่ขดลวดตาข่ายไม่ยุบ
(2) โรคตับอักเสบเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลัน: เนื้อเยื่อตับเป็นเนื้อร้ายใหม่และเก่ามาโครย่อย (พื้นที่เนื้อร้าย <50%), พื้นที่เศษตาข่ายใส่ขดลวดตาข่ายยุบลงมามีการบรรจบกันของพื้นที่พอร์ทัลและตับรวมตัวกันปรากฏขึ้นรอบ ๆ ใบปลิว Hyperplasia, hyperplasia ท่อน้ำดีขนาดเล็กรอบ ๆ บริเวณพอร์ทัลที่มี cholestasis
(3) โรคตับอักเสบรุนแรงเรื้อรัง: อาการทางคลินิกเป็นโรคตับอักเสบรุนแรงเรื้อรังยังคงไม่มีการเปลี่ยนแปลงแบบครบวงจรในทางพยาธิวิทยาซึ่งอาจเป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังอย่างรุนแรงหรืออาจปรากฏขนาดใหญ่ (เต็มใบ) หรือย่อยขนาดใหญ่บนพื้นฐานของโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งอื่น ๆ บล็อกของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อตับสด
10. พยาธิสภาพของโรคตับอักเสบตับแข็งตับมีการสะสม pseudolobule และจากนั้นจะถูกแบ่งออกเป็นโรคตับแข็งที่ใช้งานและพักผ่อนโรคตับแข็งตามการปรากฏตัวหรือไม่มีการอักเสบที่ชัดเจน
การป้องกัน
ป้องกันไวรัสตับอักเสบบี
ควรมีมาตรการป้องกันที่ครอบคลุมตามการฉีดวัคซีนโรคตับอักเสบบี
1. วัคซีนและไวรัสตับอักเสบบีอิมมูโนโกลบูลิน (HBIG)
(1) การฉีดวัคซีนแรกเกิดสามารถเป็นดังนี้:
1 แม่เป็นทารกแรกเกิดที่มี HBsAg และ HBeAg เป็นบวกสองเท่า: ดีที่สุดคือใช้วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีและ HBIG ร่วมกันตามรายงานของสถานีป้องกันการแพร่ระบาดของโรคปักกิ่งในปี 1990 ใช้ HBIG 2 เท่าสำหรับทารกแรกเกิด (ทันทีหลังคลอดและ 1 เดือนหลังคลอด) หนึ่งระบบ, แต่ละอัน, 200 IU ต่อหนึ่ง, และวัคซีนโรคตับอักเสบชนิดบีที่มีเลือด 3 ชิ้น (หนึ่งในแต่ละ 2, 3, และ 5 เดือนหลังคลอด, 20 ไมโครกรัม / เวลา), อัตราการป้องกันการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีสามารถถึง 97.13 % ใช้เวลา 1 ฉีด HBIG (1 ฉีดทันทีหลังคลอด) และวัคซีนตับอักเสบ B 3 เลือด (ทันทีหลังคลอด 1 เดือนหลังคลอด 1 ครั้งในเดือนมิถุนายน 30 ไมโครกรัม / ครั้ง) อัตราการป้องกันยังสามารถ สูงถึง 91.98% วัคซีนได้รับการฉีดวัคซีนเพียง 3 เท่าของวัคซีนตับอักเสบบีที่เกิดจากเลือด (ทันทีหลังคลอด 1 เดือนหลังคลอด 1 ครั้งในเดือนมิถุนายน 30 ไมโครกรัม / ครั้ง) และอัตราการป้องกันเพียง 86.65% โรงพยาบาลกุมารเวชศาสตร์เซี่ยงไฮ้ รายงานที่คล้ายกัน: ทารกแรกเกิดที่ได้รับ HBIG สามครั้งและวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีสามตัวมีอัตราพาหะนำโรคเรื้อรังอยู่ที่ 3.4% เมื่ออายุ 2 ปีและทารกแรกเกิดที่ได้รับวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบชนิดบี 3 ตัวเพียงอย่างเดียว อย่างไรก็ตามบางคนเชื่อว่าหากคุณภาพของวัคซีนโรคไวรัสตับอักเสบบีนั้นดีเนื้อหา HBsAg นั้นสูงเวลาฉีดครั้งแรกจะเร็วมากและวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวสามารถถึง 9 ด้วยผลการปิดกั้นประมาณ 0% กระทรวงสาธารณสุขได้กำหนดอย่างเป็นทางการว่าควรหยุดการผลิตและจำหน่ายวัคซีนป้องกันโรคตับอักเสบบีจากเลือดเมื่อปลายปี 2542 การฉีดวัคซีนรีคอมบิแนนท์ HBsAg ทางพันธุกรรมได้ถูกรวมไว้ในการจัดการภูมิคุ้มกันตามแผน ทันทีฉีด HBIG 1ml (200U / ml) และฉีด HBIG ในปริมาณเท่ากันเดือนละครั้ง 2, 3, 6 เดือนของการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบี recombinant B 10μgฉีดเข้ากล้ามเนื้อ (ต้นแขนเดลทอยด์) อัตราการป้องกันสามารถเข้าถึงมากกว่า 95% หากวัคซีน recombinant (0, 1, 6 เดือน) ถูกฉีดด้วยเข็มขนาด 10 ไมโครกรัมแต่ละเข็ม 3 เข็มอัตราการป้องกันจะสูงถึง 85%
2 แม่เป็น HBsAg-positive, HBeAg-positive ทารกแรกเกิด: วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่ดีกว่าสถานีป้องกันการแพร่ระบาดของโรคปักกิ่งรายงานในปี 1990 ว่ามีการใช้วัคซีนตับอักเสบ B 3 ครั้งในเลือด (30 μgทันทีหลังคลอด 1 เดือนต่อมา) 20μg, 10μgในเดือนมิถุนายนหลังคลอดตามมาเป็นเวลา 1 ปีไม่มี HBsAg ถาวรบวกดังนั้นการประยุกต์ใช้วัคซีนไวรัสตับอักเสบบี recombinant B ที่เกิด 1 เดือนและ 6 เดือนหลังคลอดแต่ละ10μgฉีดเข้ากล้ามเนื้อมีอัตราการป้องกันเดียวกัน
3 แม่ HBsAg ลบทารกแรกเกิด: วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีเพียงอย่างเดียวสามารถบรรลุผลลัพธ์ที่ดีกว่าวัสดุสถานีป้องกันการแพร่ระบาดของโรคเทศบาลกรุงปักกิ่งเชื่อว่าเข็มแรกของวัคซีนตับอักเสบบีที่มีเลือด20μgสองเข็มสุดท้ายแต่ละ10μg (0,1,6 เดือน) ผลที่ได้นั้นดีกว่า 10 เข็มที่ 10 ไมโครกรัมในอดีตมีอัตราการแปลงแอนตี้ - HBs เป็นบวกที่ 96.6% และหลังคือ 88.3% การฉีดวัคซีนไวรัสตับอักเสบบี recombinant สามารถใช้ได้ตั้งแต่แรกเกิด 1 เดือนและ 6 เดือนหลังคลอด 5 μgถูกฉีดด้วยอัตราการป้องกันเดียวกัน
อย่างไรก็ตามมีวิธีการใช้ที่ดีที่สุด แต่ก็มีทารกแรกเกิดเพียงไม่กี่คนที่กลายเป็นพาหะของ HBV เรื้อรังหลังคลอดผู้ให้บริการเหล่านี้ถูกพิจารณาว่าเป็นผู้สื่อสารภายในมดลูกมีสองวิธีในการป้องกันการส่งผ่านมดลูก: หนึ่งในการตั้งครรภ์ ใน 3 เดือนข้างหน้าหญิงตั้งครรภ์จะได้รับ 200 U ของโรคไวรัสตับอักเสบบีอิมมูโนโกลบูลินทุกเดือนหลังจากที่ทารกแรกเกิดเกิดขึ้นก็จะถูกป้องกันเป็นประจำเชื่อว่าการส่งผ่านมดลูกจะลดลงได้อย่างไรก็ตามไม่ว่าวิธีนี้ นั่นคือ lamivudine ถูกนำไปใช้จนกระทั่งหลังคลอดซึ่งอาจเป็นประโยชน์สำหรับ lamivudine แต่ไม่ว่า lamivudine จะไม่มีผลต่อการตั้งครรภ์หรือไม่จำเป็นต้องมีการพิสูจน์เพิ่มเติม
(2) การฉีดวัคซีนสำหรับเด็กและผู้ใหญ่: เด็กก่อนวัยเรียนที่ไม่ได้รับการฉีดวัคซีนป้องกันโรคไวรัสตับอักเสบบีควรได้รับการปลูกใหม่ HBVM อาจถูกตรวจสอบก่อนหรือหลังการปลูกถ่ายทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสภาพท้องถิ่นในเวลานั้นโดยทั่วไปเชื่อว่า มันเคยเป็น HBsAg หรือ anti-HBs เป็นบวกมาก่อนและไม่มีผลข้างเคียงหลังจากการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีขนาดยาที่สามารถปรับได้ด้วย5μg× 3 (0, l, 6 เดือน) ของวัคซีนไวรัสตับอักเสบบี recombinant กลุ่มเสี่ยงในผู้ใหญ่ ควรให้วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีแก่ผู้ที่สัมผัสเลือดเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ผู้ป่วยไตเทียมเป็นต้นเนื่องจากมีผู้ที่ได้รับผลกระทบเพียงไม่กี่คนในผู้ใหญ่จึงควรทดสอบ HBsAg และ anti-HBs ก่อน สำหรับการฉีดวัคซีนสามารถปรับขนาดได้ด้วยวัคซีนไวรัสตับอักเสบบี recombinant 10 μg× 3 (0, 1, 6 เดือน)
(3) การฉีดวัคซีนของผู้ติดเชื้อโดยไม่ได้ตั้งใจ: การติดเชื้อโดยอุบัติเหตุหมายถึงไม้เข็มที่มีการปนเปื้อนโดยบังเอิญจากเลือด HBsAg-positive หรือกระเด็นโดยเลือด HBsAg-positive ในเยื่อบุหรือเยื่อบุในช่องปากหรือเลือด HBsAg หากผู้รับทราบว่าเป็น HBsAg-positive หรือ anti-HBs-positive ก็สามารถถูกปล่อยให้ไม่ถูกรักษาหากคุณไม่รู้ว่าเป็น positive คุณควรตรวจเลือดทันทีเพื่อตรวจ HBsAg และ anti-HBs จากนั้นให้ฉีด HB เข้ากล้ามเร็วขึ้น ขนาดยาอาจเป็นไปได้ว่าแอนตี้ - HBs ในเลือดสามารถเข้าถึง> 10mU / ml ดังนั้นหาก HBIG มี anti-HBs 200U / ml ก็สามารถฉีด 0.05-0.07ml / kg หากเนื้อหาต่ำควรเพิ่มขึ้นตามลำดับ การให้ยาปริมาณ HBIG ในผู้รับการถ่ายเลือดควรเพิ่มขึ้นอย่างน้อยควรมี anti-HBs ในเลือดมากกว่า 20mU / มล. และจากนั้นการรักษาที่แตกต่างกันตามผลการทดสอบ: สำหรับผู้รับที่ไม่ได้ถ่ายถ้า HBsAg หรือ anti-HBs เป็นบวก ไม่สามารถได้รับการรักษาอีกต่อไปหากทั้งสองเป็นลบดังนั้นการฉีดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีสาม recombinant ควรฉีด5μg× 3 (0,1,6 เดือน) สำหรับผู้รับถ่ายควรฉีดวัคซีนตับอักเสบบีสามครั้งโดยไม่คำนึงถึงผลการทดสอบ 10μg× 3 (0, 1, 6 เดือน) เพราะหลังจาก HBsAg-positive blood การตรวจหา HBsAg นั้นไม่น่าเชื่อถือถึงแม้ว่า anti-HBs positive แสดงให้เห็นว่าภูมิคุ้มกันมีอยู่ แต่จำนวนของโรคที่มีอยู่ในการถ่ายเลือดมีขนาดใหญ่เกินไปมันจะดีกว่าสำหรับการฉีดวัคซีน
ในปัจจุบันมีการใช้วัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีทางพันธุกรรมในประเทศจีนซึ่งหนึ่งในนั้นคือวัคซีนยีสต์ซึ่งมีภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง5μgสามารถเทียบเท่ากับ10μgของวัคซีนที่มาจากเลือดและอีกอันหนึ่งคือ CHO (เซลล์ไข่แฮมสเตอร์จีน) เช่นเดียวกับวัคซีนในเลือดวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีนั้นปลอดภัยแม้ว่าจะเป็นวัคซีนในเลือด แต่ก็จะไม่ติดเชื้อโรคอื่น ๆ เนื่องจากมาตรการยับยั้งที่เข้มงวดผลข้างเคียงของวัคซีนป้องกันไวรัสตับอักเสบบีนั้นค่อนข้างเบา การแข็งตัวการตอบสนองเชิงระบบต่อไข้> 38 ° C คิดเป็น 1.8% ตามด้วยความเหนื่อยล้าอาการระบบทางเดินหายใจส่วนบนอาการระบบทางเดินอาหารกลุ่มอาการ Guillain-Barre หายากปิดการใช้งานสำหรับฟอร์มาลดีไฮด์หรือการแพ้ thimerosal สามารถ การฉีดวัคซีนกับวัคซีนอื่นไม่พบการรบกวนซึ่งกันและกัน
2. การป้องกันการส่งผ่านของ iatrogenic
ควรส่งเสริมเข็มฉีดยาแบบใช้แล้วทิ้งการฉีดยาป้องกันและทางการแพทย์ทุกชนิดควรเป็นแบบหนึ่งต่อหนึ่งชิ้นเดียวชิ้นเดียวเครื่องมือแพทย์และเครื่องใช้ต่าง ๆ (เข็มเจาะเข็มฝังเข็มเครื่องมือผ่าตัดเข็มขูดโพรบส่องกล้องทันตกรรม ฯลฯ ) ทุกคนควรได้รับการฆ่าเชื้อทีละตัวควรมีการปรับปรุงระบบการฆ่าเชื้อและแยกของหน่วยแพทย์และสุขภาพในทุกระดับและการฆ่าเชื้อของของเหลวในร่างกายเช่นเลือดควรมีการบังคับใช้อย่างเข้มงวดและการจัดการผู้บริจาคเลือดและผลิตภัณฑ์เลือด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี ภาวะแทรกซ้อน มะเร็งตับอ่อนหัวมะเร็งตับระยะแรก
มันเกิดขึ้นในแขนขาและใบหน้าและไม่คันผิวหนังอักเสบ papular ผื่นสามารถมีอายุหลายปีและมีความผันผวนกับการเปลี่ยนแปลงของโรคไวรัสตับอักเสบ อาจเกี่ยวข้องกับต่อมน้ำเหลืองผิวเผิน
ในกรณีที่รุนแรงอาจมีอาการบวมน้ำที่ผนังช่องท้องและอาจเกิดอาการตึงของผิวหนัง
ผิวหนังมีสีเหลืองและลึกลงไปเรื่อย ๆ ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งตับอ่อนมะเร็งระบบทางเดินน้ำดีหรือมะเร็งตับระยะแรก
อาการ
ไวรัสตับอักเสบบีอาการแอนติเจนอาการที่พบบ่อย Dasanyang ปากตับอักเสบเหนียวแอนติเจนพื้นผิวบี (... ไวรัสตับอักเสบบีอีแอนติเจน (เอช ... เดี่ยว ALT เพิ่มขึ้นมีแนวโน้มเลือดออกมีเลือดออกท้องอืด papules ตับม้ามโตม้ามโต
ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันอาจมีอาการคล้ายเซรั่ม 2 สัปดาห์ก่อนเริ่มมีอาการ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยที่พัฒนาลมพิษและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจพัฒนาคั่งผื่นแดง maculopapular ผื่นแดง polymorphous ผื่นแดงคล้ายไข้อี , erythroderma, จ้ำแพ้และ cryoglobulinemia ผู้ป่วยที่มีผื่นแดงผีเสื้อใบหน้าอาจเกี่ยวข้องกับอาการปวดข้อและโรคไขข้อ, HBsAg-Ab ที่ซับซ้อนสามารถวัดได้ในซีรั่มและของเหลวร่วม
โรคตับอักเสบเรื้อรังที่ใช้งานสามารถเกิดขึ้นได้ในลำต้น, มีเลือดคั่งอักเสบในแขนขา, การระงับกลาง, แผลเป็น, ฝ่อ, และการก่อตัวของรอยแผลเป็นเหมือนสิวลักษณะ. ผื่นนี้สามารถอยู่ได้นานหลายปีและผันผวนกับการเปลี่ยนแปลงในสภาพไวรัสตับอักเสบ อาการผิวหนังที่พบบ่อยของโรคตับเช่นเกิดผื่นแดง, สิว, การเปลี่ยนแปลงเหมือนลูปัส, scleroderma หน่วง, บวม, จ้ำ, subarachnoid และตกเลือดเล็บและ polyarteritis เป็นก้อนกลม
ตรวจสอบ
การตรวจหาแอนติเจนของไวรัสตับอักเสบบี
เซรุ่ม transaminase สามารถยกระดับบ่อย ๆ ในตับอักเสบเรื้อรังบ่อย ๆ ด้วยซีรั่มอัลบูมิลดลงโกลบูลินซีรั่มบิลิรูบินที่ผิดปกติมักลดลงเซลล์เม็ดเลือดขาวและกิจกรรม prothrombin ลดลง เซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นตามปกติหรือไม่รุนแรงสิ่งที่สำคัญที่สุดคือกิจกรรม prothrombin <40% โรคตับแข็งตับอักเสบมักจะมีการลดลงอย่างชัดเจนในเซลล์เม็ดเลือดขาวและเกล็ดเลือดผกผันของโกลบูลิ
พยาธิวิทยา: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาใน vasculitis แพ้หลายบรรทัด
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุของ antigenemia ตับอักเสบ B
การวินิจฉัยโรค
ไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลัน
การวินิจฉัยทางคลินิกนั้นเหมือนกับของโรคตับอักเสบเอ แต่ไม่มีอาการตัวเหลืองมากขึ้นการวินิจฉัยโรคส่วนใหญ่จะขึ้นอยู่กับ HBsAg () แต่ไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันในเชิงบวก HBsAg ไม่จำเป็นต้องเป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันเฉียบพลันหรือ HBSAg อาการกำเริบเฉียบพลันของผู้ป่วยที่เป็นพาหะหรือไม่แสดงอาการตับอักเสบบีเรื้อรังหรือตับอักเสบเฉียบพลันพร้อมกัน (ตับอักเสบ D, ไวรัสตับอักเสบอี, ไวรัสตับอักเสบที่เกิดจากยา ฯลฯ ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการกำเริบเฉียบพลันของการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบบีเรื้อรัง บัตรประจำตัวไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและหลักการการพยากรณ์โรคและการรักษาของทั้งสองมีความแตกต่างกันมากสำหรับการระบุ anti-HBcIgM และ anti-HBcIgG สามารถตรวจพบได้พร้อมกันเช่น IgG แข็งแกร่งบวก IgM ลบหรือ titer ต่ำติดเชื้อเรื้อรัง HBV การโจมตีแบบเฉียบพลันเช่น IgM แข็งแกร่งบวก, IgG ลบหรือ titer ต่ำเป็นไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันการตรวจชิ้นเนื้อตับบางครั้งช่วยในการระบุนอกจากนี้เช่น HBsAg เฉียบพลันบวกระยะเวลาการกู้คืน HBsAg เชิงลบต่อต้าน HB หันหยาง มันสามารถวินิจฉัยว่าเป็นไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันนอกจากนี้หากผู้ป่วยโรคไวรัสตับอักเสบเฉียบพลันได้รับการรักษาที่โรงพยาบาล HBV DNA ได้กลายเป็นลบหรือ titer HBV DNA titer ลดลงอย่างรวดเร็วในระหว่างการเกิดโรคหรือการแปลงระบบ e เป็นจริงเฉียบพลัน B. โรคตับอักเสบ
2. การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบี
การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบบีควรประกอบด้วยสามส่วนคือการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาและการวินิจฉัยทางคลินิก
(1) การวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค: ไวรัสตับอักเสบบีส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ HBsAg () ในกรณีที่หายากอาจมีไวรัสตับอักเสบบีช้า HBsAg-positive เกิดขึ้นซึ่งอาจเกิดจากรูปแบบ HBV หรือการแสดงออกของ HBsAg ต่ำเกินไป HBsAg เชิงลบนี้ ไวรัสตับอักเสบบีช้าตัวชี้วัดอื่น ๆ ในซีรัม (เช่นระบบ e หรือ anti-HBc) สามารถเป็นบวกลบหรือลบทั้งหมด แต่ HBV DNA โดยทั่วไปจะเป็นค่าบวกในกรณีที่หายากเครื่องหมายไวรัสตับอักเสบบีทั้งหมดเป็นค่าลบแม้แต่แอนตี้ไวรัส HB เป็นบวกในขณะที่ HBsAg หรือ (และ) HBcAg ในเนื้อเยื่อการตรวจชิ้นเนื้อตับยังสามารถเป็นบวก
(2) การวินิจฉัยทางคลินิก: ในกรณีที่โรคตับอักเสบเฉียบพลันไม่ได้หายไปนานกว่า 1 ปีหรือไม่ทราบวันที่เริ่มมีอาการผู้ป่วยมีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง (หน้าโรคตับ, ฝ่ามือตับ, ไรเดอร์ม้ามโต) (A / G inverted, แกมมาโกลบูลินสูงมาก) หรือ (และ) การทดสอบการถ่ายภาพในเชิงบวกสามารถวินิจฉัยว่าเป็นโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังและจากนั้นเป็นไปตามเกณฑ์การจัดทำดัชนีสำหรับแสงปานกลางดัชนีหนักหรือตามตัวชี้วัดทางห้องปฏิบัติการต่างๆ ระดับของกิจกรรมการอักเสบระดับของความเสียหายของตับและระดับของพังผืด [การตรวจจับของกรดไฮยาลูโรนิก (HA), procollagen III เปปไทด์ (PCIII), คอลลาเจน IV ประเภท ฯลฯ ]
มีการใช้เกณฑ์การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาทางคลินิกมานานในการแยกโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังเป็น CAH และ CPH เมื่อเร็ว ๆ นี้นักพยาธิวิทยาหลายคนเชื่อว่าคำศัพท์ทั้งสองนี้ควรถูกยกเลิกเพื่อหลีกเลี่ยงความสับสน เป็นการยากที่จะแยกความแตกต่างของทั้งสองออกจากกันในทางทฤษฎีการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังควรประกอบด้วยสามส่วน:
กิจกรรมการอักเสบ 1 องศา
2 ระดับของความเสียหายของตับ
3 ระดับของพังผืดและความเร็วของการลุกลามตัวชี้วัดเหล่านี้มีความสำคัญในการกำหนดการพยากรณ์โรคและแนวทางการรักษา แต่เนื่องจากตัวชี้วัดปัจจุบันของพังผืดในตับยังไม่สมบูรณ์วิธีการวินิจฉัยนี้จึงไม่สามารถใช้ได้ในปี 1995, 2000 เกณฑ์การวินิจฉัยโรคตับอักเสบเรื้อรังที่พัฒนาโดยการประชุมวิชาการระดับชาตินั้นมีเพียงขนาดเบาปานกลางและหนักเท่านั้น
1 อ่อน (เทียบเท่ากับ CPH ดั้งเดิมหรือ CAH เบา): สภาพไม่รุนแรงอาการไม่ชัดเจนหรือแม้ว่าจะมีอาการ แต่ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีเป็นเพียงหนึ่งหรือสองความผิดปกติเล็กน้อย
2 ปานกลาง (เทียบเท่ากับ CAH ขนาดกลางดั้งเดิม): ความรุนแรงของโรคอยู่ระหว่างความรุนแรงและรุนแรง
3 รุนแรง (เทียบเท่ากับ CAH หนักเดิม): มีอาการของโรคไวรัสตับอักเสบที่เห็นได้ชัดหรือถาวรมากขึ้นสามารถเชื่อมโยงกับใบหน้าโรคตับฝ่ามือตับไรเดอร์หรือ hepatosplenomegaly และยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ การทดสอบในห้องปฏิบัติการนอกเหนือจากซีรั่ม transaminase ซ้ำหรือต่อเนื่อง นอกจากนี้ยังพบว่าอัลบูมินลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (≤32g / L) หรือ (และ) บิลิรูบิน (> 85.5μmol / L) หรือกิจกรรม prothrombin ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ (40% -60) %) หรือ (และ) cholinesterase <41.7μmol· S-1 / L (2500U / L), B-ultrasound ยังมีส่วนช่วยในการวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรัง แต่วิธีการจัดทำดัชนีนี้ไม่เป็นที่น่าพอใจ ยกตัวอย่างเช่นความรุนแรงหมายถึงการอักเสบอย่างรุนแรงหรือความเสียหายของการทำงานของตับหนักหรือว่าพังผืดหนักหรือไม่มันไม่ชัดเจนในอนาคตเป็นความเข้าใจของโรคไวรัสตับอักเสบเรื้อรังยังคงลึกมากขึ้นจะมีการจำแนกทางคลินิกที่ดีขึ้นและดีขึ้น การวิจัยมาตรฐานกำลังจะออกมา
3. การวินิจฉัยโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงควรรวมถึงการวินิจฉัยทางคลินิกและการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค
(1) การวินิจฉัยทางคลินิก: ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกที่ไม่มีประวัติก่อนหน้าของโรคตับอักเสบและอาการทางคลินิกของโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงหรือกึ่งเฉียบพลัน, กิจกรรม prothrombin <40% สามารถวินิจฉัยความแตกต่างระหว่างเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลันเป็นส่วนใหญ่ คำสั่งของการเกิดขึ้นของอาการต่าง ๆ ในช่วงต้น (14 วัน) อาการทางจิตและระบบประสาท (โรคสมองจากตับ) หลังจากการเกิดขึ้นของโรคดีซ่านที่เห็นได้ชัดแนวโน้มเลือดออกขยายช่องท้องสูง ฯลฯ ควรพิจารณาเป็นตับหนักเฉียบพลันที่ความสูงแรกของความเหนื่อยล้า อาการทางเดินอาหารสูง, การขยายช่องท้องสูง, มีเลือดออกสูง, น้ำในช่องท้อง, และจากนั้น (โรคสมองจากตับเพียงหลังจาก 14 วัน) ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นตับกึ่งเฉียบพลันรุนแรง. นอกจากนี้เนื่องจากการขาดวิตามินเค, กิจกรรม prothrombin จะลดลง ดังนั้นจึงควรได้รับการรักษาด้วยวิตามินเคเป็นเวลา 3 วันและจากนั้นกิจกรรมน่าเชื่อถือ
ผู้ป่วยที่มีประวัติของโรคตับอักเสบเรื้อรังหรือโรคตับแข็งและตับ subhepatic ควรได้รับการพิจารณาว่าเป็นโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงเรื้อรัง
(2) การวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรค: โดยทั่วไปเหมือนกับไวรัสตับอักเสบเฉียบพลัน แต่ต้องสังเกต
1 ในตับเฉียบพลันและตับกึ่งเฉียบพลันหากผู้ป่วยเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลก่อนหน้านี้บางครั้งแอนติบอดีไม่ได้เกิดขึ้นในระดับที่ตรวจพบได้ดังนั้นแอนติบอดีเชิงลบไม่สามารถแยกออกจากการวินิจฉัยและควรได้รับการทดสอบในช่วงระยะเวลาการกู้คืน
2 เมื่อไวรัสตับอักเสบบีได้รับการรักษาที่โรงพยาบาล HBsAg อาจเป็นลบได้และสามารถกลับมาเป็นบวกหรือต่อต้าน HB ได้ในช่วงพักฟื้นเนื่องจาก HBsAg ในระยะเฉียบพลันอาจก่อให้เกิดภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนด้วยแอนตี้ - HBs ดังนั้นจึงไม่สามารถตรวจพบได้ หากไวรัสได้รับการล้าง anti-HBs อาจเป็นบวกและหากไม่ได้ล้าง HBsAg อาจเป็นบวก (หายาก)
4. การวินิจฉัยโรคตับอักเสบชนิด cholestatic เฉียบพลันชนิด B: การวินิจฉัยทางคลินิกเห็นไวรัสตับอักเสบอีและการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคเห็นไวรัสตับอักเสบชนิดบี
5. การวินิจฉัยโรคตับแข็ง
โรคตับแข็งในระยะแรกนั้นยากที่จะวินิจฉัยโดยข้อมูลทางคลินิกเพียงอย่างเดียวและต้องพึ่งพาการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาการถ่ายภาพ (B-ultrasound, CT) และ laparoscopy ก็มีประโยชน์ในการวินิจฉัยโรคตับแข็งขั้นสูงหรือโรคตับแข็งทางคลินิก ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับอักเสบเรื้อรังมีหลักฐานว่ามีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลอารมณ์ (ผนังหน้าท้อง, หลอดอาหารหรือ varices หรือกระเพาะอาหารหรือ hematemesis, น้ำในช่องท้องที่เห็นได้ชัดยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ ) สามารถวินิจฉัยว่าเป็นตับแข็งโรคตับแข็ง ตามระดับของค่าตอบแทนจะถูกจัดประเภทเป็นค่าตอบแทนหรือ decompensated
เกี่ยวกับการวินิจฉัยที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับ HBsAg ในเชิงบวกในบางกรณีตับแข็งที่ต่อต้านไวรัส HBs-positive สามารถวินิจฉัยได้ถ้ามันสามารถแยกสาเหตุอื่น ๆ ได้เนื่องจาก HBsAg อาจเป็นบวกในระยะแรก มันถูกล้างและกลายเป็นแอนตี้ - HBS บวก
การวินิจฉัยแยกโรค
การวินิจฉัยแยกโรคของไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันและไวรัสตับอักเสบบีเฉียบพลันสามารถพบได้ในโรคไวรัสตับอักเสบเอและไวรัสตับอักเสบอีไวรัสตับอักเสบเรื้อรังควรเกี่ยวข้องกับโรคตับอักเสบเรื้อรังเรื้อรังและสาเหตุอื่น ๆ (แอลกอฮอล์ยาเสพติดปรสิตตับไขมัน autoimmunity บัตรประจำตัวของโรคตับเรื้อรังที่เกิดจากความผิดปกติ ฯลฯ โรคตับอักเสบรุนแรงควรแตกต่างจากโรคไวรัสตับอักเสบรุนแรงที่เกิดจากไวรัสตับอักเสบอื่น ๆ ยาเสพติดพิษ ฯลฯ เช่นเดียวกับตับไขมันของการตั้งครรภ์
