Enfermedad coronaria en el anciano
Introducción
Introducción a la cardiopatía pulmonar en ancianos. La enfermedad cardíaca pulmonar crónica es causada por lesiones crónicas del tejido en el tejido pulmonar, la arteria pulmonar o la cavidad torácica, lo que resulta en una estructura y función pulmonar anormal, aumento de la resistencia vascular pulmonar, aumento de la presión de la arteria pulmonar, expansión del corazón derecho, hipertrofia, con o sin corazón derecho En el caso de la enfermedad cardíaca debilitante, la mayoría de los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar en China se basan en bronquitis crónica o enfisema. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0051% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hemorragia digestiva alta, insuficiencia renal, encefalopatía pulmonar, coagulación intravascular diseminada, enfermedad cardíaca pulmonar crónica, enfisema en ancianos
Patógeno
La causa de la enfermedad cardíaca pulmonar en los ancianos.
(1) Causas de la enfermedad
Hay muchas causas de enfermedad cardíaca pulmonar senil, que se pueden dividir aproximadamente en cuatro categorías.
1.COPD: según los datos de autopsia doméstica de 662 casos de enfermedad cardíaca pulmonar, la EPOC representaba el 82.8%; un grupo de 78853 pacientes con análisis de datos de enfermedad pulmonar, la enfermedad cardíaca pulmonar causada por EPOC representaba el 84.01%, se puede ver que la EPOC es una enfermedad cardíaca pulmonar de edad avanzada La causa principal
2. Enfermedad fibrótica pulmonar: incluyendo fibrosis pulmonar intersticial idiopática y fibrosis pulmonar secundaria, tuberculosis pulmonar más frecuente (5,90%), neumoconiosis (1,21%) infección pulmonar crónica , radioterapia pulmonar, etc.
3. Enfermedades que afectan los movimientos respiratorios: como deformidad torácica severa, toracoplastia, hipertrofia pleural severa, obesidad con ventilación pulmonar inadecuada y respiración con trastornos del sueño.
4. Enfermedad vascular pulmonar: como embolia pulmonar, hipertensión pulmonar primaria.
(dos) patogénesis
Hay muchos factores que causan hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha en pacientes de edad avanzada con enfermedad cardíaca pulmonar. Algunos de ellos no son muy claros. Las infecciones repetidas de las vías respiratorias y la hipoxemia son causadas por una serie de factores humorales, vasos sanguíneos pulmonares y cambios en la sangre, lo que produce voladura ventricular derecha. Aumento de la resistencia sanguínea, el ventrículo derecho para superar el aumento de la resistencia a la circulación pulmonar, fortalecer la contracción y producir hipertensión pulmonar.
1. Formación de hipertensión pulmonar.
(1) Factores de fluidos corporales: cuando la hipoxia alveolar, las células endoteliales, los mastocitos, los macrófagos, las plaquetas, los neutrófilos e incluso las células vasculares del músculo liso en la vecindad del músculo liso vascular pulmonar pueden liberar algunas sustancias vasoactivas y afectar la relajación y contracción del músculo liso. Función, entre las cuales las más importantes son la prostaglandina producto de epoxidasa del ácido araquidónico y el producto de lipoxigenasa leucotrienos (conocido como leucotrienos). La respuesta de contracción de los vasos sanguíneos pulmonares a la hipoxia no depende completamente de cierta sustancia vasoconstrictora. La cantidad absoluta depende en gran medida de la proporción de vasoconstrictores y vasodilatadores locales.En la hipoxia, los principios activos que contraen los vasos sanguíneos aumentan relativamente, causando vasoconstricción pulmonar, mayor resistencia vascular, formación de hipertensión pulmonar e implicación en la hipoxia. La respuesta de vasoconstricción pulmonar sigue siendo histamina, angiotensina II, factor activador de plaquetas (PAF), factor relajante derivado del endotelio (EDRF) como el óxido nítrico y el factor contráctil derivado del endotelio (EDCF) como la endotelina, especies reactivas de oxígeno, corazón Nasal y así sucesivamente.
(2) Factores neurológicos: las arterias pulmonares y las arteriolas con diámetros superiores a 30 m están inervadas. Existen diferencias de especies en la cantidad y función de la distribución nerviosa. Los experimentos han demostrado que la hipoxia estimula los nervios simpáticos a través de la estimulación de los quimiorreceptores vasculares. Se reduce la distensibilidad de la arteria elástica, aumenta la resistencia elástica de los vasos sanguíneos pulmonares y el bloqueador puede atenuar la vasoconstricción pulmonar causada por la hipoxia, lo que indica la presencia de nervios simpáticos en esta reacción.
(3) Efecto directo de la hipoxia en el músculo liso vascular: se descubrió que una célula de músculo liso de la arteria pulmonar bovina cultivada in vitro también puede tener una respuesta de contracción hipóxica. Cuando la presión parcial de oxígeno del medio de cultivo cae a 3,33 kPa (25 mmHg), la membrana de la célula del músculo liso La contracción, el aumento de la presión parcial de oxígeno puede restablecerlo y el aumento del calcio libre en las células del músculo liso cultivadas bajo hipoxia. Estos resultados sugieren que las células del músculo liso vascular pulmonar pueden responder directamente a la hipoxia, y su mecanismo de acción se debe a la hipoxia, la membrana de las células del músculo liso La permeabilidad al ion calcio aumenta, el contenido intracelular de ion calcio aumenta y el efecto de acoplamiento excitación-contracción muscular aumenta para causar vasoconstricción pulmonar.
(4) Vasoconstricción pulmonar ácida: el dióxido de carbono en sí mismo es la expansión de los vasos sanguíneos pulmonares, de modo que los vasos sanguíneos contraen los iones de hidrógeno.Si el pH se mantiene constante, la presión parcial del dióxido de carbono aumentará los vasos sanguíneos pulmonares y la PaCO2 aumentará cuando se produzca la hipercapnia. Excesivos iones de hidrógeno, que aumentan la sensibilidad de los vasos sanguíneos a las contracciones hipóxicas y aumentan la presión arterial pulmonar.
(5) Remodelación de la anatomía vascular: bronquitis crónica recurrente e inflamación peribronquial, la inflamación intersticial puede involucrar arteriolas pulmonares adyacentes, causando vasculitis, hiperplasia vascular del músculo liso, engrosamiento de la pared, estenosis o fibra Incluso está completamente ocluido, y también causa daño a la red capilar pulmonar. Cuando el agotamiento del lecho capilar alveolar excede el 70%, la resistencia a la circulación pulmonar aumenta, lo que aumenta la resistencia vascular pulmonar y produce hipertensión pulmonar; cuando el enfisema, Aumento de la presión alveolar, opresión de la red capilar alrededor de los alvéolos, que causa estenosis u oclusión de la luz capilar; si la pared alveolar expandida se rompe y se fusiona, la formación de ampollas pulmonares también puede dañar la red capilar; los vasos sanguíneos pulmonares también pueden Debido a la hipoxia crónica, los vasos sanguíneos se contraen y la tensión de la pared puede estimular directamente la proliferación de la pared.En circunstancias normales, la arteria pulmonar de menos de 60 m no tiene una capa muscular obvia, pero la hipoxia puede transformar las células circundantes de la arteria libre de músculo en células musculares lisas. Estenosis de la luz arterial, aumento de la resistencia y una variedad de factores de crecimiento (como factores de crecimiento de polipéptidos), arteriolas pulmonares y arteriolas musculares en los pulmones durante la hipoxia. Las células del músculo liso se hipertrofian, las células intersticiales aumentan, las fibras elásticas íntimas y las fibras de colágeno proliferan, y la pared de los vasos sanguíneos se engrosa y endurece, la luz es estrecha y la resistencia al flujo sanguíneo aumenta.
Además, las enfermedades vasculares pulmonares, como la hipertensión pulmonar primaria, la embolia vascular pulmonar recurrente, la fibrosis intersticial pulmonar, la neumoconiosis, etc. pueden causar cambios patológicos en la vasculatura pulmonar, estrechando la luz vascular, oclusión y aumentando la resistencia vascular pulmonar. , desarrollado en hipertensión pulmonar.
(6) Aumento del volumen sanguíneo y aumento de la viscosidad sanguínea: el volumen sanguíneo y la viscosidad sanguínea de los pacientes con cardiopatía pulmonar crónica aumentan, las razones son:
1 La hipoxia reduce el contenido de oxígeno en las células sensoriales sensibles al oxígeno en el riñón, provocando la activación de una serie de enzimas en las células sintetizadoras de eritropoyetina en el glomérulo, lo que eventualmente conduce a un aumento de la síntesis de eritropoyetina, eritrocitosis, sangre La viscosidad aumenta, el hematocrito es más de 0.55 ~ 0.60, la viscosidad de la sangre obviamente aumenta y la resistencia al flujo sanguíneo aumenta.
2 nervios simpáticos se excitan durante la hipoxia, el aumento de la secreción de aldosterona y vasopresina, la reabsorción tubular renal de agua de sodio, de modo que el sodio, la retención de agua.
3 la hipoxia causa la contracción arteriolar renal, se reduce el flujo sanguíneo renal, se reduce la tasa de filtración glomerular, también se aumenta el sodio, la retención de agua, aumenta el volumen sanguíneo, aumenta la viscosidad sanguínea y aumenta el volumen sanguíneo, y aumenta la presión de la arteria pulmonar.
La presión arterial pulmonar se mide clínicamente. Si la presión media de la arteria pulmonar es mayor o igual a 2.33 kPa (20 mmHg) en reposo, es hipertensión pulmonar dominante; si la presión media de la arteria pulmonar en reposo es menor que 2.33 kPa (20 mmHg), la presión promedio de la arteria pulmonar después del ejercicio es mayor que> 3.99 kPa (30 mmHg), es luz recesiva, hipertensión pulmonar moderada.
2. Enfermedad cardíaca e insuficiencia cardíaca.
Cuando aumenta la resistencia de la circulación pulmonar, el corazón derecho está sobrecargado, lo que deteriora la función del corazón, lo que lleva a varios cambios compensatorios como el agrandamiento ventricular derecho o la hipertrofia ventricular. Durante la expansión de la cámara cardíaca, la hipertrofia ventricular, los cardiomiocitos, la matriz extracapsular, las fibras de colágeno La red tiene un cambio correspondiente, es decir, el proceso de remodelación ventricular. En la etapa temprana de la hipertensión pulmonar, el ventrículo derecho todavía puede compensarse, y la presión diastólica final sigue siendo normal. A medida que la enfermedad progresa, especialmente durante el período de exacerbación aguda, la presión de la arteria pulmonar continúa aumentando y es severa. Exceder la capacidad compensatoria del ventrículo derecho, descompensación del corazón derecho, disminución del gasto sanguíneo del corazón derecho, aumento del volumen sanguíneo residual al final de la sístole del ventrículo derecho y aumento de la presión diastólica final, lo que provocó un mayor agrandamiento del ventrículo derecho y la insuficiencia ventricular derecha.
La enfermedad cardíaca pulmonar ocurre principalmente en pacientes de mediana edad, además de los cambios ventriculares derechos encontrados en la autopsia, también hay algunas hipertrofia ventricular izquierda, enfermedad cardíaca pulmonar debido a hipoxia, hipercapnia, acidosis, aumento del flujo sanguíneo y otros factores, como la persistencia. Si el sexo se agrava, puede ocurrir hipertrofia ventricular izquierda y derecha, e incluso puede ocurrir insuficiencia cardíaca izquierda.
Además, debido a:
1 hipoxia miocárdica, acumulación de ácido láctico, disminución de la síntesis de fosfato de alta energía, deterioro de la función miocárdica.
2 infecciones pulmonares repetidas, efectos tóxicos de toxinas bacterianas en el miocardio.
3 trastornos del equilibrio ácido-base, arritmia causada por un desequilibrio electrolítico.
4 la hipertensión pulmonar en sí misma puede causar insuficiencia cardíaca.
5 aumento de los glóbulos rojos, aumento de la viscosidad de la sangre, carga cardíaca derecha y otros factores, pueden afectar el músculo cardíaco y promover la insuficiencia cardíaca.
3. Daño a otros órganos vitales.
Los cambios patológicos en otros órganos importantes como el cerebro, el hígado, los riñones, los sistemas gastrointestinal y endocrino, y los sistemas sanguíneos de hipoxia e hipercapnia causan daño funcional de múltiples órganos, como hipoxia leve, que puede causar déficit de atención. Retraso mental, desorientación; aunque la hipoxia se agrava, la presión parcial de oxígeno arterial es inferior a 6.66 kPa, lo que puede causar irritabilidad, confusión, esputo, por debajo de 3.99 kPa, causará pérdida de conciencia e incluso coma; por debajo de 2.66 kPa ocurrirá Daño irreversible de las células cerebrales, la hipoxia puede dañar directa o indirectamente las células del hígado para aumentar la alanina aminotransferasa, pero con la corrección de la hipoxia, la función hepática vuelve gradualmente a la normalidad.
Prevención
Prevención de la enfermedad cardíaca pulmonar en ancianos
La enfermedad cardíaca pulmonar es una enfermedad común que se ve fácilmente afectada por los ancianos. Puede afectar directamente la calidad de vida de los pacientes de edad avanzada. La actividad física de los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar con insuficiencia cardíaca es obviamente limitada, e incluso no puede realizar ninguna actividad física, lo que dificulta la vida por sí mismos. La prevención y atención de la enfermedad cardíaca pulmonar es esencial, y la atención preventiva se puede dividir en tres niveles:
Prevención primaria
También conocida como la prevención de la causa, principalmente mediante la prevención de las enfermedades bronquiales, pulmonares, pulmonares y de otro tipo que pueden causar la enfermedad, para lograr el propósito de la prevención de la enfermedad libre de enfermedad, mejorar el conocimiento de la salud de la población, mejorar la resistencia a la enfermedad y prevenir activamente los factores patógenos primarios, como el tracto respiratorio La infección, diversos alérgenos, la inhalación de gases y polvo nocivos, a través de la propaganda y la educación, la promoción del abandono del hábito de fumar y la aplicación de medicamentos eficaces para dejar de fumar, la protección laboral y otros medios han alcanzado el propósito de causas preventivas.
2. Prevención secundaria
Diagnóstico temprano y tratamiento temprano de la enfermedad cardíaca pulmonar, a través de los medios clínicos, para terminar el desarrollo posterior de la enfermedad cardíaca pulmonar, y tratar de restaurar la función cardiopulmonar dañada, tomar medios de examen físico efectivos y efectivos, y encontrar oportunamente que la función cardíaca pulmonar todavía está en el período de compensación Enfermedad pulmonar del corazón, monitorizando la estructura y función de los pulmones, el corazón y otros órganos para prevenir la aparición de una emergencia de enfermedad pulmonar del corazón.
3. Tres niveles de prevención.
Para los pacientes que han sido diagnosticados con enfermedad cardíaca pulmonar, tome el tratamiento apropiado y los métodos de rehabilitación adecuados para minimizar el grado de daño al cuerpo causado por la enfermedad cardíaca pulmonar, proteger los pulmones y preservar la función del corazón, y maximizar el esfuerzo del tratamiento de las complicaciones.
Complicación
Complicaciones de la enfermedad cardíaca pulmonar de edad avanzada Complicaciones hemorragia digestiva alta insuficiencia renal encefalopatía pulmonar coagulación intravascular diseminada enfermedad cardíaca pulmonar crónica enfisema anciano
Las complicaciones comunes de la enfermedad cardíaca pulmonar incluyen hemorragia digestiva alta, insuficiencia renal, encefalopatía pulmonar, DIC, etc.
Síntoma
Síntomas de enfermedad cardíaca pulmonar en los ancianos Síntomas comunes Disnea, insuficiencia respiratoria, confusión, sibilancias, insuficiencia cardíaca, letargo, dificultad para respirar, vías respiratorias cortas, estrechamiento
La enfermedad tiene una menstruación crónica a largo plazo y gradualmente signos de pulmón, insuficiencia cardíaca y otros daños a los órganos, de acuerdo con el período de compensación funcional y el período de descompensación.
1. Pulmón, período de compensación de la función cardíaca (incluido el período de remisión)
Este período es principalmente el desempeño del enfisema obstructivo crónico, que puede manifestarse como tos, tos, sibilancias, después de que la actividad puede ser palpitaciones, dificultad para respirar, fatiga y resistencia al parto, también puede manifestarse como asma cardiogénico, respiración sentada, El edema pulmonar agudo y otros síntomas de insuficiencia cardíaca izquierda, el examen físico puede tener signos obvios de enfisema, debido al aumento de la presión intrapleural, la obstrucción del reflujo de la vena cava, el llenado visible de la vena yugular, la apariencia torácica del tórax, el movimiento respiratorio debilitado, el temblor del habla Disminución, el sonido de la respiración se reduce, la exhalación se prolonga, a veces se escuchan sibilancias y chirridos húmedos en la parte inferior de los pulmones, los sonidos del corazón se reducen, los sonidos del corazón están muy lejos, la opacidad del hígado está disminuyendo, el hígado se acompaña de sensibilidad, el reflujo venoso yugular hepático es positivo, edema y ascitis Etc., el edema de las extremidades inferiores es común, el edema de las extremidades inferiores es obvio en la tarde y desaparece en la mañana. Además, el área de la válvula cardíaca pulmonar puede tener un segundo hipertiroidismo con sonido cardíaco, lo que sugiere hipertensión pulmonar, soplo sistólico en la región tricúspide o latidos cardíacos bajo el proceso xifoides. Se sugiere que existe hipertrofia ventricular derecha. Debido a la disminución del esputo, los márgenes superior e inferior del hígado deben eliminarse claramente y diferenciarse de la congestión hepática de la insuficiencia cardíaca derecha.
2. Pulmón, descompensación cardíaca (incluida la exacerbación aguda)
Las principales manifestaciones clínicas de este período son la insuficiencia respiratoria con o sin insuficiencia cardíaca.
(1) Insuficiencia respiratoria: la infección respiratoria aguda es una causa común, principalmente la insuficiencia respiratoria de tipo disnea (insuficiencia respiratoria tipo II), la hipoxemia y la hipercapnia ocurren simultáneamente, las principales manifestaciones de hipoxemia son opresión en el pecho, palpitaciones Falta de aliento, dolor de cabeza, fatiga e hinchazón, etc. Cuando la saturación de oxígeno arterial es inferior al 90%, pueden aparecer imperfecciones obvias. Las personas con hipoxia severa pueden experimentar inquietud, coma o convulsiones, pero evite la sedación o los hipnóticos en este momento. Para evitar el agravamiento de la retención de dióxido de carbono, se produce encefalopatía pulmonar. Las principales manifestaciones de la hipercapnia son la piel cálida y húmeda, la dilatación de las venas superficiales, las venas de inundación, la congestión y edema conjuntival, las pupilas dilatadas e incluso los globos oculares. Los mareos, el dolor de cabeza, el letargo y el coma, que son el resultado del aumento de la dilatación de los vasos sanguíneos causada por la retención de dióxido de carbono, el aumento de la permeabilidad capilar y la insuficiencia respiratoria grave asociada con trastornos psiquiátricos y otras causas pueden llamarse encefalopatía pulmonar.
(2) Rendimiento de la insuficiencia cardíaca: enfermedad cardíaca pulmonar en el período de compensación funcional solo hipertensión pulmonar e hipertrofia ventricular derecha y otros signos, pero sin rendimiento de insuficiencia cardíaca, período de descompensación, insuficiencia cardíaca derecha, palpitación, falta de aliento, congestión de la vena yugular, hígado Grandes, edema de las extremidades inferiores, e incluso edema sistémico y ascitis, un pequeño número de pacientes también puede estar asociado con manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca izquierda, y también pueden ocurrir arritmias.
En pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar, si ocurre insuficiencia cardíaca pulmonar, el diagnóstico generalmente no es difícil, pero para los pacientes tempranos, el diagnóstico debe combinarse con el historial médico, síntomas, signos y varios exámenes auxiliares para un análisis exhaustivo y un juicio integral. Los siguientes elementos pueden usarse como diagnóstico de enfermedad cardíaca pulmonar. Referencia: antecedentes de enfermedades pulmonares y torácicas como la bronquitis crónica; signos de enfermedades subyacentes como el enfisema obstructivo crónico o la fibrosis pulmonar intersticial crónica; y el electrocardiograma mencionado, los hallazgos de rayos X y la referencia al diagrama vectorial de ECG La ecocardiografía, el mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar, la función pulmonar u otras pruebas que pueden hacer un diagnóstico, los pacientes con descompensación pulmonar, cardíaca tienen signos clínicos de insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha y cambios en los gases sanguíneos.
Examinar
Examen de enfermedad cardíaca pulmonar de edad avanzada
Análisis de gases en sangre arterial
El período de compensación de la función pulmonar de la enfermedad cardíaca pulmonar puede ocurrir hipoxemia o hipercapnia, cuando PaO2 <8kPa (60mmHg), PaCO2> 6.66kPa (50mmHg), esto es más común en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica causada por enfermedad pulmonar.
2. Examen de sangre
En pacientes con cardiopatía pulmonar con hipoxia, se pueden aumentar los glóbulos rojos y la hemoglobina, el hematocrito puede alcanzar el 50% o más, se puede aumentar la viscosidad de la sangre total y la viscosidad del plasma, el tiempo de electroforesis de los glóbulos rojos a menudo se prolonga, y los glóbulos blancos totales se incrementan cuando la infección combinada, partículas neutras Cuando las células aumentan, puede haber un desplazamiento hacia la izquierda del núcleo. Algunos pacientes pueden tener cambios en la función renal o hepática, y también pueden tener cambios en el potasio, el sodio, el cloro, el calcio y el magnesio.
3. Otro
Las pruebas de función pulmonar son significativas para pacientes con cardiopatía pulmonar temprana o en remisión, y el examen bacteriológico del esputo puede guiar la selección de antibióticos para la exacerbación aguda de la cardiopatía pulmonar.
Inspección por rayos X
Además de los pulmones, la enfermedad torácica y las infecciones pulmonares agudas, como la transmisión pulmonar mejorada, la ampliación del espacio intercostal y el aumento de la textura pulmonar, puede haber signos de hipertensión pulmonar:
1 La arteria pulmonar inferior derecha está dilatada, su diámetro transversal es 15 mm; la relación de su diámetro transversal al diámetro transversal traqueal es 1.07.
El segmento de la arteria pulmonar 2 es prominente o su altura es 3 mm.
3 La dilatación de la arteria pulmonar central y la esbeltez de la rama periférica están en marcado contraste.
4 La porción cónica es significativamente convexa (45 ° en la posición oblicua frontal derecha) o "altura del cono" 7 mm.
5 hipertrofia ventricular derecha (combinada con diferentes juicios de posición corporal), los cinco criterios anteriores, con uno puede diagnosticar la enfermedad cardíaca pulmonar, la insuficiencia cardíaca individual se puede ver después de que se ha reducido el control de la insuficiencia cardíaca.
2. examen de ECG
Las principales manifestaciones son aurícula derecha, cambios en la hipertrofia ventricular, como la desviación derecha del eje eléctrico, el eje eléctrico frontal promedio +90 °, transposición severa en el sentido de las agujas del reloj (V5 R / S 1), Rv1 + Sv5 1.05mV, aVR Es una onda P de tipo QR y pulmonar. También se puede ver como un bloqueo de rama derecha y un patrón de bajo voltaje. Se puede utilizar como una condición de referencia para el diagnóstico de enfermedad cardíaca pulmonar. En V1, V2 o incluso V3, puede aparecer una onda QS que se asemeja a un patrón de infarto de miocardio antiguo. Debe prestar atención a la identificación.
3. Verificación de la tabla de vectores de ECG
Se manifiesta principalmente como aurícula derecha, hipertrofia ventricular derecha, con el grado de hipertrofia ventricular derecha agravada, la orientación QRS evolucionó gradualmente desde la parte frontal inferior izquierda normal o hacia atrás a la derecha, luego hacia abajo, finalmente se giró hacia la parte frontal derecha, pero el terminal todavía está a la derecha Después de eso, el anillo QRS se extiende desde el reloj inverso hasta el funcionamiento en forma de "8" y la operación en el sentido de las agujas del reloj, el anillo P es estrecho, la amplitud del anillo P en el lado izquierdo y la superficie frontal aumenta, y el vector máximo baja, izquierda o derecha. En general, cuanto más obvia es la hipertrofia auricular derecha, más se encuentra el vector del anillo P a la derecha.
4. Ecocardiografía.
Al medir el diámetro interno del tracto de salida del ventrículo derecho ( 30 mm), el diámetro del ventrículo derecho ( 20 mm), el grosor de la pared anterior del ventrículo derecho ( 5 mm), la relación del diámetro del ventrículo izquierdo y derecho (<2.0), el diámetro de la arteria pulmonar derecha o el tronco pulmonar y Hipertrofia auricular derecha y otros indicadores para diagnosticar enfermedad cardíaca pulmonar.
5. Mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar y su examen de mapa diferencial
El análisis del tiempo de aumento, la amplitud, el área de onda y la tasa máxima de aumento en el mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar puede reflejar la intensidad de llenado del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos pulmonares y el tiempo requerido para ello, y la amplitud y diferencial del mapa de flujo sanguíneo de impedancia pulmonar en la enfermedad cardíaca pulmonar El valor de la onda se reduce, el tiempo QB (equivalente a la eyección ventricular derecha) se prolonga, el tiempo BY (período de eyección ventricular derecha equivalente) se acorta y la relación QB / BY aumenta. Tiene una importancia de referencia para el diagnóstico de la enfermedad cardíaca pulmonar y predice la presión de la arteria pulmonar. Existe una correlación significativa entre la hipertensión pulmonar predictiva y recesiva después del ejercicio, que tiene cierto valor de referencia.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de cardiopatía pulmonar en ancianos.
Según el historial médico, la película corporal, el examen relacionado confirmó la hipertensión pulmonar o la hipertrofia ventricular derecha; la descompensación es principalmente insuficiencia respiratoria e insuficiencia cardíaca derecha, el diagnóstico diferencial de la enfermedad cardíaca pulmonar senil generalmente no es difícil.
La enfermedad cardíaca pulmonar más antigua a menudo coexiste con la enfermedad coronaria, lo que hace que la enfermedad y los síntomas sean más atípicos.Los pacientes con enfermedad cardíaca pulmonar en los ancianos tienen una de las siguientes condiciones y la hipertrofia ventricular izquierda puede diagnosticarse como enfermedad cardíaca pulmonar con enfermedad coronaria: 1 angina de pecho típica ocurre durante la remisión de la enfermedad cardíaca pulmonar También hay un cambio en el electrocardiograma de isquemia miocárdica. 2 Los cambios en el ECG en la opresión torácica o el dolor precordial y el infarto agudo de miocardio, GOT y LDH aumentaron significativamente. 3 El ECG tiene viejos cambios de infarto de miocardio y puede excluir el corazón del corazón como un tallo cardíaco. El bloqueo auriculoventricular de 4 grados III o el bloqueo completo de rama izquierda y pueden excluir otras causas. 5 la angiografía coronaria mostró que la aterosclerosis coronaria cumple con los criterios diagnósticos para la enfermedad coronaria.
La enfermedad cardíaca pulmonar más antigua con encefalopatía pulmonar debe diferenciarse de la demencia senil, la enfermedad vascular cerebral, la encefalopatía hipertensiva, la encefalopatía hepática, el coma diabético y la encefalopatía tóxica.
