Arterioesclerosis benigna por hipertensión esencial en el anciano
Introducción
Introducción a la arteriosclerosis pequeña benigna causada por hipertensión esencial en los ancianos. La enfermedad es común, causada por hipertensión sistémica, y es la segunda enfermedad (alrededor del 25%) que causa insuficiencia renal terminal en los países occidentales. La tasa de incidencia en China también está aumentando. La enfermedad se puede dividir en arteriosclerosis benigna pequeña (nefroesclerosis benignarteriolar) y arterioslarnefrosclerosis maligna (nefroesclerosis malignantarteriolar). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: los ancianos Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arteriosclerosis
Patógeno
La causa de la arteriosclerosis benigna causada por hipertensión esencial en los ancianos.
Causa de la enfermedad:
La arteriosclerosis benigna pequeña es causada por hipertensión de alto grado descontrolada a largo plazo. Las lesiones arteriales son principalmente la pared hialina de las arteriolas aferentes y el engrosamiento de las arterias interlobulares y la íntima de la pared de la arteria arqueada, que causan daño isquémico del parénquima renal.
Patogenia
1. La patología generalmente ve simetría renal bilateral, tamaño normal o reducción leve a moderada, severamente reducida en la superficie superficial temprana, rara, seguida de irregularidades granulares finas, pelvis renal normal y sistema de pelvis renal, dos tipos de espejos tienen ciertos Características de las lesiones arteriales pequeñas:
(1) hipertrofia miointimal: a menudo ocurre en la arteria arqueada y la arteria interlobular, y esta última es más obvia, el rendimiento del signo de doble vía de la membrana elástica interna y la capa media de hipertrofia.
(2) Cambio similar al vidrio: la arteria pequeña más obvia dentro de la bola, material vítreo engrosado en la pared, relleno de una sustancia similar al eosinófilo, atrofia de las células musculares lisas, luz estrecha, rasgos similares al vidrio Una gran cantidad de rasgos de glucoproteína y colágeno, por lo que la tinción PAS positiva, utilizando la tecnología de inmunofluorescencia se puede encontrar en el área vítrea de la sedimentación de IgM, C1 y C3, como se observa en modelos animales, las sustancias similares al vidrio son la presión arterial alta causada por los vasos sanguíneos Después de la infiltración de los componentes sanguíneos después de que se mejora la permeabilidad de la pared, Kashgarin concluye que los rasgos de vidrio se derivan de tres vías:
1 Las sustancias macromoleculares plasmáticas invaden la pared de los vasos sanguíneos a través de la membrana interna.
2 La síntesis de la matriz extracelular de la pared del vaso aumenta.
3 Células endoteliales deterioradas, células del músculo liso y fusión de la membrana basal, parece que el punto de vista de Kashgarin parece más completo.
Las pequeñas lesiones arterioscleróticas inducidas por hipertensión pueden extenderse por todo el cuerpo, pero el riñón es más obvio, esto puede deberse a que la arteria renal se comunica directamente con la aorta abdominal y el flujo sanguíneo renal es muy grande (representa el 25% del gasto cardíaco por unidad de tiempo). El flujo sanguíneo a alta presión debe tener un mayor impacto en las arteriolas intrarrenales, y el grado de esclerosis de las arterias renales generalmente es paralelo al endurecimiento de la retina y las arteriolas pancreáticas.
La arteria interlobular y las arteriolas aferentes son a menudo los únicos hallazgos en la sección patológica renal de pacientes con hipertensión esencial (glomérulo y tubular normal), por lo que puede representar la manifestación más temprana de daño vascular renal hipertensivo. Esto es consistente con lo que se ve en el modelo animal.
Cuando las lesiones arteriales pequeñas, el engrosamiento de la pared del tubo, la estenosis de la luz se desarrollan hasta cierto grado de severidad, el suministro de sangre glomerular se reduce significativamente, el esputo causa lesiones isquémicas glomerulares y tubulares, la primera se manifiesta como capilares glomerulares Colapso de arrugas, engrosamiento de la pared capilar, aumento de la matriz mesangial, engrosamiento de la pared glomerular, la atrofia glomerular se vuelve más pequeña e incluso toda la esclerosis, debido al suministro de sangre de los túbulos renales. El glomérulo es más sensible a la isquemia, por lo que la lesión tubular renal precede al glomérulo, la hinchazón turbia temprana, la atrofia tubular, el engrosamiento de la membrana basal y la fibrosis intersticial renal.
La esclerosis glomerular y la contracción del tejido conectivo fibroso intersticial causan depresión en la superficie del riñón, hipertrofia compensatoria del glomérulo normal e hipertrofia compensatoria y expansión del túbulo renal, lo que hace que la superficie del riñón se abulte. Se forman muchas partículas finas en la superficie del riñón vistas a simple vista.
Se pueden encontrar cambios vítreos arteriolares leves en la autopsia de ancianos normales sin hipertensión; los pacientes diabéticos también pueden tener arteriolas renales, pero implica tanto la oclusión como la eficacia, que es alta. La presión arterial afecta principalmente a las arterias pequeñas de la pelota; la biopsia renal no diabética joven descubrió que los pequeños cambios vítreos arteriales deberían considerar la enfermedad debido a la presión arterial alta, pero no se pueden usar para identificar si esta hipertensión es primaria o secundaria, desde el microscopio óptico y La microscopía electrónica no mostró diferencias en el daño vascular renal causado por la hipertensión esencial y la hipertensión vascular renal causada por la hipertensión vascular renal (debido a la estenosis de la arteria renal).
Tracy et al. Realizaron un análisis patológico cuantitativo del grado de arteriosclerosis renal en casos de muerte hospitalizada con al menos varios años de registros de hipertensión, y luego los resumieron mediante métodos de regresión múltiple. Los resultados mostraron que el grado de arteriosclerosis renal (endometrio arteriolar pequeño) La hipertrofia y el grado de cambio vítreo como indicadores) son significativamente diferentes del grado de hipertensión en las semanas o meses previos a la muerte, y no tienen nada que ver con la presión arterial previa (baja o alta), algunos pacientes (especialmente pacientes con cáncer) La presión arterial es normal durante un período considerable de tiempo antes de la muerte, y el grado de arteriosclerosis renal es leve (independientemente del grado de hipertensión en el pasado), lo que indica que las lesiones arteriales pequeñas benignas causadas por hipertensión son al menos parcialmente posibles después de que se corrige la hipertensión. Restaurar
Combinando los resultados del experimento anterior y animal, hipertensión primaria debido a:
1. El curso de la enfermedad en sí es lento.
2. La hipertrofia compensatoria de la capa media de las arteriolas renales puede inhibir el desarrollo posterior de sus cambios vítreos.
3. La hipertrofia intramuscular y la hialinización pueden recuperarse parcialmente cuando la presión arterial tiende a ser estable durante el curso de la enfermedad. Entonces
(1) Sus lesiones arteriolares renales no se han desarrollado lo suficiente como para causar cambios patológicos isquémicos glomerulares y tubulares durante un largo período de tiempo (promedio de al menos 15 años según las estadísticas de Perera).
(2) Incluso si se producen lesiones isquémicas glomerulares y tubulares, e incluso se produce insuficiencia renal, su desarrollo es lento (puede no progresar después de que la presión arterial se controla satisfactoriamente) y rara vez se produce uremia en etapa terminal. O la mayoría de los pacientes que han muerto de uremia han muerto de complicaciones vasculares cerebrales.
2. Fisiopatología
Más tarde, Alba et al. Se combinaron clínicamente para resumir la función renal y los cambios patológicos durante el curso de la hipertensión esencial:
La primera etapa (etapa inicial): presión arterial levemente elevada pero inestable; puede aparecer un aumento del flujo sanguíneo renal (FBR) y la tasa de filtración glomerular (TFG), diuresis de sodio después de la carga de sal y la pared de la arteria renal Deposición regular de material vítreo folicular, los glomérulos son generalmente normales.
La segunda etapa (provisional): la presión arterial continúa aumentando de manera constante, pero la presión arterial diastólica no supera los 14.7 kPa (110 mmHg); el RBF se reduce en cierta medida, el túbulo renal es sensible a la isquemia y puede haber un daño leve, que se caracteriza por N-acetil en la orina. -B-glucosidasa (NAG), aumento de la excreción de microglobulina 2; la TFG es generalmente normal, aumento de la fracción de filtración, cambios vítreos comunes en las arteriolas renales, hipertrofia intermedia y fibrosis en las arterias interlobulares, pero el diámetro interno no es El estrechamiento, glomerular y tubular puede tener cambios isquémicos leves: engrosamiento localizado de la pared capilar y vasoconstricción capilar, atrofia tubular focal, engrosamiento de la membrana basal, división y endurecimiento, que a menudo es Parte de la aterosclerosis sistémica, pero no necesariamente el grado de aterosclerosis en otras partes del cuerpo, la mayoría de los pacientes son ancianos, la estenosis vascular renal puede causar hipertensión vascular renal e isquemia renal, la rama principal es estrecha La fibrosis isquémica del parénquima renal en el rango de suministro de sangre puede causar cicatrices obvias en la superficie del riñón; los pacientes pueden tener una pequeña cantidad de proteinuria, también puede ocurrir insuficiencia renal y la hipertensión esencial causa riñón La arteriosclerosis promueve la aterosclerosis, Vetrorec proporciona angiografía coronaria y abdominal en 200 pacientes hipertensos (edad media 57 años) y 21 (11%) estenosis de la arteria renal (estrechamiento del diámetro del tubo> 50) %), por lo que debe tenerse en cuenta que la segunda enfermedad puede existir al mismo tiempo. Clínicamente, las personas mayores comunes desarrollan azotemia leve bajo estrés y fiebre. En este momento, se controla la proteína de la orina, o es negativa o solo una pequeña cantidad, el paciente no Debe haber antecedentes de hipertensión, que es principalmente la coexistencia de riñón senil, aterosclerosis renal y arteriosclerosis renal.
Diagnóstico patológico: si el diagnóstico clínico es difícil, puede usarse para biopsia renal. La patología es consistente con arteriosclerosis benigna pequeña causada por hipertensión esencial. El grado de arteriosclerosis renal y glomérulos, túbulos renales e isquemia intersticial y fibrosis El grado de lesiones es consistente, pero la causa de la hipertensión y la arteriosclerosis pequeña, la punción renal es fácil de sangrar, es necesario prestar atención (especialmente a los pacientes de edad avanzada).
Prevención
Prevención de la arteriosclerosis pequeña benigna causada por hipertensión esencial en los ancianos.
1. Mente abierta, espíritu optimista, prestar atención al trabajo y al descanso, participar activamente en actividades culturales y deportivas, los trabajadores mentales insisten en realizar ciertas actividades físicas, etc., lo que es propicio para mantener la función normal del centro nervioso avanzado; no fumar, menos sal; evitar engordar; Tiene un significado positivo en la prevención de esta enfermedad.
2. Lleve a cabo trabajos de prevención y tratamiento masivo, realice chequeos de salud regulares colectivos y tenga antecedentes de hipertensión con antecedentes familiares de hipertensión, y las observaciones de seguimiento periódicas conducen a la detección temprana de esta enfermedad y Tratamiento precoz.
3. Defienda que cada médico medirá la presión arterial como un examen de rutina en el momento del diagnóstico, lo que ayudará a identificar pacientes hipertensos tempranos asintomáticos y les brindará oportunidades para un tratamiento temprano.
Además, también otorga importancia a los factores que afectan el daño renal en pacientes con hipertensión esencial, como el género, la raza, la diabetes, la hiperlipidemia y la hiperuricemia, y la prevención y el tratamiento de la hipertensión primaria y el daño renal, no solo se enfoca en la efectividad y la satisfacción. Para controlar la presión arterial alta, debemos considerar varios otros factores que pueden dañar el riñón y tratarlos en consecuencia.
(1) Sexo: en el mismo nivel de presión arterial alta, las mujeres premenopáusicas tienen una frecuencia cardíaca más alta que los hombres, y la resistencia vascular periférica es más baja (no hay diferencia después de la menopausia). Los hombres son más propensos a la vasculopatía hipertensiva; Tierney et al. El análisis de regresión multivariante de pacientes ambulatorios de medicina interna encontró que se puede controlar el nivel alto de azúcar en la sangre, la altura de la presión arterial sistólica y los factores masculinos tienen un impacto en la disfunción renal.
(2) Raza: la incidencia de hipertensión en los afroamericanos es el doble que la de los caucásicos; la presión arterial negra es propensa a la resistencia vascular renal; los negros son una raza de riesgo especial para la enfermedad renal en etapa terminal.
(3) Diabetes: la hipertensión esencial y la diabetes son enfermedades comunes de la medicina interna, y la incidencia de la enfermedad es del 4,67% en el país y del 7,73% en el caso de la hipertensión crítica. 6.74%), ambas enfermedades a menudo involucran factores genéticos (la primera tiene antecedentes familiares del 40% al 60%, la segunda representa el 8.7%), generalmente comienzan a ocurrir en la mediana edad, la incidencia aumenta con la edad, por lo que A menudo acompañado clínicamente, hay presión arterial alta primero y luego diabetes, y por supuesto lo contrario.
La hipertensión esencial a menudo va acompañada de un metabolismo anormal de la glucosa, que se expresa como resistencia a la insulina; Reaven combina hipertensión con resistencia a los islotes, tolerancia alterada a la glucosa, hiperinsulinemia, lipoproteína y triglicéridos de baja densidad elevados, y Los niveles de colesterol de lipoproteínas de alta densidad se reducen con el "síndrome X"; Kaplan cree que: obesidad, intolerancia a la glucosa, hipertrigliceridemia y presión arterial alta, el síndrome cuádruple mortal tiene una patogénesis común, es decir, puede estar asociado con la insulina Resistencia relacionada.
La hiperglucemia causada por la alteración de la tolerancia a la glucosa es un factor importante que causa daño renal diabético.También se sugiere que la insulina tiene un efecto directo sobre los microvasos; la hiperglucemia aumenta el volumen sanguíneo, aumenta el gasto cardíaco y la hiperinsulinemia promueve la absorción tubular renal de sodio. El aumento de los vasos sanguíneos ricos en sodio estimula los nervios simpáticos, lo que promueve una presión arterial más alta.Si se produce una nefropatía diabética, indudablemente agravará aún más el daño renal y la presión arterial alta.
(4) Hiperlipidemia: la hipertensión esencial a menudo se acompaña de hiperlipidemia, que tienen un aumento en la transfusión inversa de sodio y potasio de la membrana eritrocitaria, que puede estar relacionada con factores genéticos, mientras que la transfusión inversa de sodio y potasio Tanto el aumento como el aumento de los lípidos en la sangre pueden ser el resultado de un metabolismo anormal de los lípidos intracelulares.
En 1982, Moorrhead et al propusieron por primera vez el concepto de "nefrotoxina lipídica". En los últimos años, la investigación sobre el metabolismo lipídico anormal para promover la progresión de la enfermedad renal ha recibido una atención creciente. Muchas evidencias sugieren que el metabolismo lipídico anormal puede progresar a esclerosis glomerular a través de una lesión mesangial, lo que resulta en inmunidad. Y la persistencia y progresión de la enfermedad renal no inmune, Li Jingzi y otras ratas de nefrectomía de riñón único con dieta alta en colesterol pueden causar un ensanchamiento del área mesangial, y descubrieron que la excreción de proteína en la orina aumenta con el aumento de mesangial, y Los fármacos hipolipemiantes pueden reducir significativamente el ensanchamiento mesangial y reducir significativamente la excreción de proteínas en la orina; Zhang Jinghong et al descubrieron que el ruibarbo de la medicina china puede mejorar el daño progresivo de los lípidos, la esclerosis glomerular y los cambios funcionales causados por anormalidades lipídicas al ajustar el metabolismo lipídico. El papel del tratamiento para la insuficiencia renal crónica.
(5) hiperuricemia: en la primera etapa de la hipertensión esencial, el flujo sanguíneo renal puede reducirse en cierta medida, debido a un daño leve en el esputo isquémico del túbulo renal, que se manifiesta como un trastorno de secreción de ácido úrico y alto La acidemia úrica, según las estadísticas, 26% a 33% de los pacientes no tratados con hipertensión esencial leve tienen hiperuricemia, por lo que la hiperuricemia se puede usar como un daño renal temprano en la hipertensión esencial En 1980, Messerli et al midieron aún más la tasa de filtración glomerular, la hemodinámica renal y sistémica y el volumen sanguíneo en pacientes con hipertensión esencial durante períodos críticos y estables, y descubrieron que la concentración de ácido úrico en sangre estaba correlacionada negativamente con el flujo sanguíneo renal. Se correlaciona positivamente con la resistencia vascular periférica renal y sistémica, pero no con el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca, el volumen sanguíneo y la tasa de filtración glomerular, lo que sugiere que la hiperuricemia puede representar aún más su daño vascular renal temprano.
4. Pérdida de peso: el aumento de peso está estrechamente relacionado con la hipertensión. La pérdida de peso en pacientes con hipertensión es beneficiosa para mejorar la resistencia a la insulina, la diabetes, la hiperlipidemia y la hipertrofia ventricular izquierda. Puede fortalecer la actividad física al reducir la ingesta diaria de calorías y sal. Se alcanza el método.
5. Ejercicio: el ejercicio no solo puede reducir la presión arterial sistólica y diastólica (6 ~ 7 mmHg), sino que también ayuda a perder peso, mejorar la fuerza física y reducir la resistencia a la insulina. Puede elegir trotar, caminar rápido, Tai Chi, etc., según la edad y la condición física. Modo, la frecuencia del ejercicio es generalmente de 3 a 5 veces por semana, cada una de 20 a 60 minutos.
6. Qigong y otros métodos de comportamiento biológico: el Qigong es un método tradicional chino para el cuidado de la salud. Desempeña un papel de autoajuste mediante la inducción de la mente y el ajuste de la respiración. El ejercicio de Qigong a largo plazo puede controlar mejor la presión arterial, reducir la cantidad de medicamentos antihipertensivos y puede hacer La incidencia de accidente cerebrovascular se reduce.
Complicación
Complicaciones de la arteriosclerosis pequeña benigna causada por hipertensión esencial en los ancianos Complicaciones arteriosclerosis
Arterioesclerosis retiniana común y hemorragia, exudación y enfermedad cardíaca hipertensiva, enfermedad cerebrovascular, etc.
Síntoma
Síntomas de arteriosclerosis pequeña benigna causada por hipertensión esencial en los ancianos Síntomas comunes Hiperuricemia Insuficiencia cardíaca Proteinuria en la aorta Hipertensivo vítreo Daño renal Hipertrofia ventricular izquierda Insuficiencia renal crónica Esclerosis isquémica renal
Si la hipertensión benigna causa arteriosclerosis renal se relaciona primero con el grado y la duración de la hipertensión (especialmente la presión arterial sistólica). En general, la hipertensión debe durar de 10 a 15 años antes de que ocurran manifestaciones clínicas de daño renal. Los siguientes factores también pueden afectar la aparición de arteriosclerosis benigna: género (los hombres son más susceptibles a la morbilidad); edad (ancianos susceptibles a la morbilidad); raza (las personas negras son más susceptibles); complicaciones de hipertensión (diabetes concurrente) La hiperlipidemia o hiperuricemia es más probable que ocurra).
El túbulo renal es más sensible a la isquemia, por lo que los primeros síntomas clínicos a menudo son nocturia (el volumen de orina nocturno más de la mitad del volumen de orina del día completo es nocturia, es una manifestación de disfunción tubular renal), en este momento, la determinación de la sangre renal La presión osmótica de flujo y orina (que refleja la función de concentración tubular renal) se ha reducido en diversos grados, pero el aclaramiento de creatinina (la prueba de función glomerular más sensible) sigue siendo normal, la proteína de prueba de orina y el examen microscópico son negativos, algunos estudiosos han descubierto que En este momento, si la albúmina urinaria se detecta mediante métodos inmunológicos sensibles, la tasa de excreción de albúmina urinaria a menudo aumenta, pero su importancia clínica aún no está clara. Debido a algunos pacientes con bajo historial médico, la presión arterial aumenta significativamente cuando la albúmina urinaria La excreción también aumentó y el control de la presión arterial volvió a la normalidad, por lo que muchos estudiosos creen que esta tasa de excreción de albúmina urinaria aumenta, no refleja las lesiones isquémicas glomerulares, pero es un cambio en la hemodinámica en el glomérulo (hipertensión) Causado por el aumento de la presión interna glomerular).
Cuando se producen lesiones isquémicas glomerulares, la proteína comienza a aparecer en los análisis de orina de rutina, y en la microscopía de sedimentos aparecen anormalidades microscópicas leves (pequeña cantidad de glóbulos rojos y cilindros granulares). Las proteínas urinarias causadas por lesiones isquémicas glomerulares generalmente no aparecen. Con mayor frecuencia que 1 g / día, pero cuando la presión arterial alta es alta, la presión interna glomerular también aumenta, y la excreción de proteínas en la orina puede exceder significativamente esta cantidad. Sin embargo, aún no alcanza una gran cantidad de proteinuria (3,5 g). / d) Categoría.
A medida que la enfermedad progresa más, el aclaramiento de creatinina (Ccr) disminuirá, se producirá insuficiencia renal y cuando Ccr disminuya en más de la mitad, la descompensación de insuficiencia renal, la creatinina sérica (Scr) y el nitrógeno de urea (BUN) aumentarán, después de lo cual La enfermedad progresa más rápido hasta que finalmente entra en la uremia con insuficiencia renal crónica. Al igual que otras enfermedades renales, la anemia renal se presentará en pacientes con insuficiencia renal, pero la anemia de esta enfermedad parece relativamente leve.
Al mismo tiempo que el daño renal, la hipertensión benigna a menudo causa daño a otros órganos diana, y los pacientes a menudo tienen retinopatía hipertensiva (arteriosclerosis retiniana, sangrado, exudación, etc.), hipertensión y complicaciones cerebrales.
Además, el daño renal causado por la hipertensión puede a su vez actuar sobre la hipertensión sistémica.Después de la aparición de arteriosclerosis benigna, la isquemia renal se agrava, lo que activará aún más el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que aumentará la sistémica. Presión arterial alta, formando un círculo vicioso.
Examinar
Examen de la arteriosclerosis benigna pequeña causada por hipertensión esencial en los ancianos.
Creatinina sérica, aumento del nitrógeno ureico, proteinuria urinaria anormal, una pequeña cantidad de glóbulos rojos y escayolas granulares.
La ecografía en modo B mostró una reducción en el tamaño de los riñones, lo que es útil para el diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de arteriosclerosis benigna pequeña causada por hipertensión esencial en ancianos.
Criterios diagnósticos
En resumen, las condiciones necesarias para el diagnóstico:
1 es la hipertensión esencial.
2 Generalmente hay más de 5 años de hipertensión persistente antes de que ocurra proteinuria (el grado es generalmente> 20.0 / 13.3 kPa (150/100 mmHg).
3 Hay proteinuria persistente (generalmente leve a moderada), y hay pocas formas en el examen microscópico.
4 tienen arteriosclerosis retiniana o cambios retinianos arterioscleróticos.
5 Excluidas diversas enfermedades renales primarias.
6 Excepto por otras enfermedades renales secundarias.
Condiciones auxiliares o de referencia:
1 edad es mayor de 60 años.
2 tienen hipertrofia ventricular izquierda hipertensiva, enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca.
3 tienen antecedentes de arteriosclerosis cerebral y / o accidente cerebrovascular.
4 aumento de ácido úrico en sangre.
La disfunción tubular renal precede a la disfunción glomerular.
6 El curso de la enfermedad progresó lentamente.
Diagnóstico diferencial
La arteriosclerosis benigna pequeña debe diferenciarse de las siguientes enfermedades:
1. Glomerulonefritis crónica hipertensión secundaria: si el historial médico es muy claro, no hay dificultad en la identificación, los pacientes con glomerulonefritis crónica tienen orina anormal, la hipertensión es posterior y los pacientes con arteriosclerosis benigna pequeña tienen hipertensión. Antes del daño renal durante más de 10 años, para los casos con antecedentes médicos poco claros, especialmente en pacientes con insuficiencia renal, la identificación a menudo es muy difícil. En este momento, los datos de la Tabla 1 se pueden utilizar como referencia para la identificación.
2. Pielonefritis crónica secundaria a hipertensión: la mayoría de los pacientes son mujeres, a menudo con irritación intermitente del tracto urinario, leucocitosis urinaria, cultivo bacteriano positivo y luego daño renal (daño tubular a menudo comparado con la función glomerular) Daño significativo) e hipertensión, la pielografía mostró morfología renal anormal, cicatriz cortical renal y / o pielectasia, deformación, porque la pielonefritis crónica es principalmente enfermedad renal unilateral, por lo que la ecografía B no suele ser del tamaño de los dos riñones. Igualmente, el lado afectado del riñón se vuelve más pequeño; el examen de imagen dinámica renal por radionúclidos de la tasa de filtración glomerular del riñón y el mapa del riñón también son a menudo inconsistentes, el lado afectado de la función renal, el historial de infección del tracto urinario, la hipertensión ocurre después de anormalidades urinarias y dos La imagen renal y la inconsistencia funcional pueden distinguirse de la arteriosclerosis benigna pequeña.
3. Estenosis de la arteria renal secundaria a hipertensión: la estenosis de la arteria renal es causada por arteritis, displasia fibromuscular o aterosclerosis, las dos primeras ocurren en personas jóvenes, la segunda es más común en las personas de edad avanzada, los pacientes a menudo aparecen severamente altos Presión arterial, hasta 200 / 120mmHg, presión arterial diastólica aumentó significativamente, y luego anormalidades leves de la orina (proteína urinaria leve y puntos formados), y finalmente la función renal disminuye gradualmente, el abdomen del paciente a veces puede oler un soplo sistólico o de doble fase, Examen de ultrasonido B del lado afectado de la contracción del riñón, análisis de sangre venosa renal del lado afectado del aumento de la actividad de renina, prueba de gráfico de riñón de captopril radionucleido, angiografía renal encontró que la estenosis del tronco o la rama puede confirmar la enfermedad, el grado de hipertensión es grave, El daño renal apareció antes, los dos riñones mostraron imágenes y funciones inconsistentes, y eran diferentes de la arteriosclerosis pequeña benigna, y la angiografía renal podía identificar las dos enfermedades.
