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Neumonía por Pneumocystis carinii

Introducción

Introducción a Pneumocystis carinii La neumonía por Pneumocystis cariniipneumonia (Pneumocystis cariniipneumonia PCP), también conocida como neumonía por Pneumocystis carinii, también conocida como neumonía intersticial por células plasmáticas, es una forma rara de neumonía, principalmente en niños con baja inmunidad. En la actualidad, el fármaco preferido es trimetoprima (TMP) 20 mg / (kg · d) más sulfametoxazol (SMZ) 100 mg / (kg · d), dividido en 2 veces, incluso durante 2 semanas, la eficacia y La oxima de pentano es similar, pero los efectos secundarios adversos son mucho menos comunes, se manifiestan como alergias cutáneas y reacciones gastrointestinales. También aboga por SMZCo100mg / (kg · d) durante 2 semanas, luego lo reduce a la mitad por otras dos semanas, luego lo reduce a 1/4 de cantidad por 2 meses, y la tasa efectiva es del 75%. Este medicamento puede usarse como agente quimiopreventivo en la aplicación. Prevención de esta enfermedad en niños de alto riesgo con agentes inmunosupresores, la dosis es TMP5mg / (kg · d) y SMZ 25mg / (kg · d), se dividen en 2 orales o semanales durante 3 días, suspender durante 4 días, usar 6 Meses Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: buenas para los niños. Modo de infección: propagación de gotas Complicaciones: neumotórax espontáneo Síndrome de dificultad respiratoria aguda

Patógeno

Causas de la neumonía por Pneumocystis carinii

El patógeno es Pneumocystis carinii, trofozoitos y quistes, principalmente en los pulmones. Se pensaba que pertenecía a los protozoos en el pasado. Recientemente, algunos estudiosos han analizado la ultraestructura y el desarrollo del ARN ribosómico de Pneumocystis: En los hongos, la principal vía de infección de PCP es la actividad aérea e in vivo en la activación de Pneumocystis carinii. Respuesta del huésped a la verificación y la respuesta inmune, incluida la fagocitosis de macrófagos alveolares de Pneumocystis carinii, áreas peribronquiales y vasculares Infiltración de linfocitos, proliferación de células alveolares tipo II, aumento de anticuerpos locales y sistémicos.

En 1951, Vanek informó por primera vez que tal Pneumocystis carinii se encontró en casos de neumonía intersticial prematura de células plasmáticas infantiles. Debido al uso generalizado de agentes inmunosupresores en las últimas décadas y la quimioterapia para pacientes con tumores malignos, la enfermedad es más Más común, especialmente después de la aparición de la enfermedad de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en los últimos 10 años, la PCP ha recibido más atención.Según los datos de los CDC de EE. UU., Se informó de 1200 niños con SIDA entre 1981 y 1990, la oportunidad más común y más grave. La infección es PCP, la tasa de incidencia es del 39% y en pacientes adultos con SIDA de hasta el 80%, Pneumocystis carinii se observa principalmente en cinco pacientes:

1 bebé prematuro y recién nacido.

2 niños con defectos inmunes congénitos o inmunocomprometidos secundarios.

3 tumores malignos como leucemia, pacientes con linfoma.

4 Trasplante de órganos para niños tratados con agentes inmunosupresores.

5 niños con SIDA ya en la década de 1950, se encontraron un pequeño número de casos de PCP en Beijing. En la década de 1980, el Hospital de Niños de Beijing informó que ocurrieron 16 casos de PCP en el período de remisión de niños con leucemia. Se produjo PCP y la linfa T se confirmó de acuerdo con modelos animales y observaciones de pacientes. La relación entre la función inmune celular y la baja está estrechamente relacionada. En la actualidad, se considera que el riesgo de PCP es muy alto cuando el recuento de CD4 (células T auxiliares) es 200 / mm3, pero este estándar no es aplicable a niños especialmente menores de 1 año.

Prevención

Prevención de la neumonía por Pneumocystis carinii

Se debe prestar mucha atención a los grupos de alto riesgo. Tenga en cuenta el aislamiento de inmunosupresores de los pacientes para prevenir la infección cruzada. Para los pacientes con riesgo de desarrollar K. cerevisiae, la prevención farmacológica puede prevenir eficazmente que las posibles infecciones se conviertan en enfermedades clínicas y recurran después del tratamiento. La inhalación por pulverización se puede utilizar como profilaxis de segunda línea.

Complicación

Complicaciones de la neumonía por Pneumocystis carinii Complicaciones neumotórax espontáneo síndrome de dificultad respiratoria aguda

Las complicaciones de la neumonía por Pneumocystis carinii están aumentando, como las lesiones quísticas de los pulmones, el neumotórax espontáneo, la consolidación del lóbulo superior, etc., y su rendimiento cambia rápida y diversamente. Si no se tratan adecuadamente, pueden desarrollarse rápidamente en respiración aguda. Síndrome de angustia.

Síntoma

Neumonía por Pneumocystis carinii síntomas síntomas comunes irritabilidad, dificultad para respirar, pérdida de peso, diarrea, fiebre baja, púrpura, tos seca en el pecho

El ojo desnudo se ve ampliamente afectado por una invasión extensa. La textura y el color, como el hígado, la sustancia espumosa en los bronquiolos y alveolares, es una mezcla de necrótico e inmunoglobulina. El espacio alveolar se intercala con células plasmáticas y linfocitos, lo que produce un aumento de los tabiques alveolares. Grueso, hasta 5 a 20 veces normal, que ocupa 3/4 del volumen pulmonar completo, el quiste comienza a ubicarse en el citoplasma del macrófago septal alveolar, y luego las células alveolares encapsuladas caen en el espacio alveolar; o en la cápsula Los esporozoitos proliferan y maduran. Después de que la pared del quiste se rompe, los esporozoitos se descargan en trofozoitos libres en el espacio alveolar. Hay células plasmáticas, linfocitos y células de tejido en los exudados alveolares.

1, los síntomas y signos se pueden dividir en dos tipos:

1 Tipo de lactante: se presenta principalmente en lactantes pequeños de 1 a 6 meses. Es una neumonía intersticial de células plasmáticas. El inicio es lento. Los síntomas principales son mala alimentación, irritabilidad, tos, frecuencia respiratoria y púrpura, pero la fiebre no es significativa. No hay mucho Luoyin durante la auscultación. La dificultad para respirar empeora gradualmente en 1 ~ 2 semanas. Los signos pulmonares son menores que los síntomas desproporcionados graves de dificultad respiratoria. Es una de las características de esta enfermedad. El curso de la enfermedad es de 4 a 6 semanas. Si no se trata, es aproximadamente del 25%. ~ 50% de los niños murieron.

2 Tipo de niños: se presenta principalmente en niños con baja función inmune causada por varias razones. El inicio es rápido. A diferencia de otros bebés, casi todos los pacientes tienen fiebre. Además, los síntomas comunes son respiración acelerada, tos, sable, tres cóncavos y nariz. Los fanáticos y la diarrea, el curso de la enfermedad se desarrolla rápidamente y más muertes cuando no se tratan.

2, el examen de rayos X mostró sombras granulares difusas en ambos lados, que se extienden desde el hilio hasta los alrededores, mostrando un vidrio esmerilado, con una imagen bronquial inflable, que luego se convirtió en un cordón denso, con sombras irregulares irregulares y duraderas El enfisema, más prominente alrededor de los pulmones, puede estar asociado con el enfisema mediastínico y el neumotórax.

Examinar

Examen de la neumonía por Pneumocystis carinii

El recuento de glóbulos blancos fue normal o ligeramente mayor. En aproximadamente la mitad de los casos, los linfocitos disminuyeron y los eosinófilos aumentaron levemente. El análisis de gases en sangre mostró una hipoxemia significativa y una diferencia de presión de oxígeno arterial alveolar, y las pruebas de función pulmonar mostraron una disminución progresiva.

Dependiendo de la tinción del aspirado autotraqueal o de la sección de biopsia pulmonar, los aglomerados de eosinófilos espumosos en los alvéolos son ricos en protozoos y teñidos con nitrato de plata de urotropina, se puede encontrar un círculo o elipse marrón oscuro con un diámetro de 6-8 m. La forma de la cápsula se encuentra fuera de la célula. En los últimos años, la inhalación de solución salina de alta intensidad se ha utilizado para aumentar la tasa de detección de patógenos. La tasa de cisticercosis ha alcanzado el 90% en el lavado broncoalveolar y la biopsia broncopulmonar. El método de cisticercosis tiene toluidina. Azul, ciclohexametileno plata, Grdm-wright, Grimss y tinción de anticuerpos inmunofluorescentes, etc. En los últimos años, ELISA se ha utilizado para detectar anticuerpos Pneumocystis IgG y prueba de aglutinación de partículas de látex para antígenos de cisticercosis o técnicas de biología molecular como PcR Haga un diagnóstico temprano rápido.

Diagnóstico

Diagnóstico e identificación de Pneumocystis carinii

Para la desnutrición, baja función inmune, uso a largo plazo de glucocorticoides, quimioterapia tumoral, trasplante de órganos y SIDA, como fiebre baja, diarrea, pérdida de peso, seguido de tos seca, dificultad para respirar, las radiografías de rayos X tienen cambios típicos, preste atención a la PCP, La secreción respiratoria, las muestras de broncoscopia de fibra óptica o incluso los exámenes de patógenos de biopsia pulmonar son útiles para el diagnóstico.

Dependiendo de la tinción del aspirado autotraqueal o de la sección de biopsia pulmonar, los aglomerados de eosinófilos espumosos en los alvéolos son ricos en protozoos y teñidos con nitrato de plata de urotropina, se puede encontrar un círculo o elipse marrón oscuro con un diámetro de 6-8 m. La forma de la cápsula se encuentra fuera de la célula. En los últimos años, la inhalación de solución salina de alta intensidad se ha utilizado para aumentar la tasa de detección de patógenos. La tasa de cisticercosis ha alcanzado el 90% en el lavado broncoalveolar y la biopsia broncopulmonar. El método de cisticercosis tiene toluidina. Azul, ciclohexametileno plata, Grdm-wright, Grimss y tinción de anticuerpos inmunofluorescentes, etc. En los últimos años, ELISA se ha utilizado para detectar anticuerpos Pneumocystis IgG y prueba de aglutinación de partículas de látex para antígenos de cisticercosis o técnicas de biología molecular como PcR Haga un diagnóstico temprano rápido.

La enfermedad debe diferenciarse de la neumonía bacteriana, la neumonía viral, la neumonía fúngica, el SDRA y la neumonía intersticial linfocítica (LIP), especialmente en las cuales es más probable que ocurra LIP y esta enfermedad en niños con SIDA, pero La LIP es principalmente crónica, principalmente tos y estertores secos, con ganglios linfáticos agrandados y glándulas salivales agrandadas. El EBV-DNA1 se puede detectar en muestras de biopsia pulmonar, pero no se puede detectar PCP.

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