infarto miocardico acuto
Introduzione
Introduzione all'infarto miocardico acuto L'infarto miocardico acuto (AMI) si riferisce all'infarto miocardico acuto causato da ischemia miocardica persistente e grave. Manifestazioni cliniche di dolore toracico, disfunzione circolatoria acuta e una serie di alterazioni elettrocardiografiche caratteristiche che riflettono lesioni miocardiche, ischemia e necrosi, manifestazioni cliniche spesso hanno dolore retrosternale grave persistente, disfunzione circolatoria acuta, aritmia, cuore Insufficienza funzionale, febbre, conta dei globuli bianchi ed elevati enzimi marcatori di danno miocardico sierico e cambiamenti progressivi di danno acuto del miocardio e necrosi dell'elettrocardiogramma, in base alla dimensione dell'infarto, l'infarto del miocardio possono essere suddivisi in infarto miocardico transmurale e infarto subendocardico di classe. Secondo lo sviluppo della malattia, l'infarto miocardico può essere suddiviso in infarto miocardico acuto e vecchio infarto miocardico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,002% Popolazione sensibile: persone di mezza età e di età superiore ai 40 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: aritmia insufficienza cardiaca shock cardiogenico anziano disfunzione e frattura del muscolo papillare
Patogeno
Causa di infarto miocardico acuto
Trombosi coronarica intraluminale (30%):
1. Non c'è storia di angina prima dell'infarto miocardico: l'aterosclerosi coronarica rende la stenosi generalmente inferiore al 70%, il lume originale è relativamente regolare, non vi è alcuna circolazione collaterale efficace nell'arteria che fornisce sangue e il trombo rende improvvisamente il lume completo. Blocco, necrosi acuta del miocardio da parte di questo vaso sanguigno, tali pazienti hanno una rapida insorgenza, sintomi gravi, necrosi del miocardio spesso dal subendocardiale al subepicardico attraverso la parete ventricolare, il sito dell'infarto spesso dilatazione sottile ed esterna Nella prima settimana di insorgenza, il cuore si rompe facilmente e il trombo viene bloccato all'estremità prossimale del grande ramo dell'arteria coronarica.L'infarto penetrante ha una vasta gamma e si verificano spesso insufficienza cardiaca acuta sinistra, shock cardiogeno e aneurisma ventricolare.
2, la storia di angina o vecchio infarto miocardico: occlusione della trombosi acuta di un'altra arteria coronarica, non solo causa necrosi miocardica acuta nel sito di afflusso di sangue e blocca la circolazione collaterale per fornire l'originale infarto ischemico e vecchio Per rendere la condizione più grave di prima.
3, aterosclerosi coronarica multipla: in una placca coronarica ha causato la trombosi acuta della stenosi della stenosi, generalmente hanno una storia di angina, dovuta alla presenza di un certo numero di circolazione collaterale all'epicardio Il miocardio inferiore svolge un ruolo protettivo, mentre la necrosi miocardica causata da un blocco acuto può essere limitata al miocardio subendocardico, che è caratterizzato da necrosi focale multipla e una piccola dimensione di infarto, quindi non è facile causare la rottura cardiaca e la formazione di aneurisma ventricolare.
4, nell'occlusione incompleta della trombosi della placca coronarica: i pazienti hanno spesso angina instabile, possono anche portare a infarto miocardico acuto subendocardico, ECG nessuna onda Q anormale, questa volta dovrebbe essere enzimologia miocardica sierica, a Aiuta la diagnosi.
Spasmo dell'arteria coronaria (20%):
Alcuni autori hanno eseguito l'angiografia coronarica entro 12 ore dall'esordio di un gruppo di pazienti con infarto miocardico acuto, mostrando il 40% dei pazienti con vasospasmo dell'arteria coronarica. L'iniezione di nitroglicerina nell'arteria coronarica occlusa può aprire o aprire parzialmente il lume occluso, indicando che il gruppo L'infarto miocardico acuto è causato dallo spasmo coronarico.
Sanguinamento nella placca aterosclerotica o sotto la placca (15%):
La superficie della placca morbida ricca di lipidi ha un sottile cappuccio ricoperto di fibre, e la forma della placca, in cui la stufa grassa si trova in una posizione eccentrica, è facilmente rotta dall'impatto del flusso sanguigno, fatta eccezione per la struttura di queste placche vulnerabili, l'arteria coronaria Cambiamenti acuti della pressione intraluminale; cambiamenti nella tensione coronarica; con fattori esterni come la flessione dell'arteria coronarica e la torsione di ogni battito cardiaco, rottura della placca vulnerabile o emorragia subendocardica, trombosi di aggregazione piastrinica, occlusione dell'arteria coronarica Causa infarto miocardico.
Un improvviso calo della gittata cardiaca (10%):
Shock, disidratazione, emorragia, chirurgia o aritmia grave, con conseguente improvviso calo della gittata cardiaca, forte riduzione della perfusione coronarica.
La domanda di ossigeno del miocardio è aumentata vertiginosamente (10%):
Attività fisica pesante, elevata pressione sanguigna o agitazione emotiva, con conseguente aumento significativo del carico ventricolare sinistro, aumento della secrezione di catecolamine, richiesta di ossigeno del miocardio, afflusso di sangue delle arterie coronarie è significativamente insufficiente, portando a ischemia miocardica e necrosi.
Fattore di incidenza
Per l'insorgenza dell'infarto miocardico, come per tutte le malattie coronariche, l'ipercolesterolemia (o lipoproteine a bassa densità), l'ipertensione e il fumo sono importanti fattori di rischio.
1. Genere ed età: i pazienti maschi sono più delle femmine Il rapporto tra maschio e femmina è da 2: 1 a 3: 1. La stragrande maggioranza dell'infarto miocardico acuto si verifica nelle persone di mezza età e negli anziani di età superiore ai 40 anni. 95%, i singoli pazienti hanno meno di 30 anni e il tasso di incidenza aumenta significativamente con l'età.
2, la malattia originale prima dell'inizio: la Cina ha riferito che l'infarto del miocardio combinato con l'ipertensione rappresentava dal 50% al 90%, a Pechino dal 1972 al 1983, dal 53,1% al 70,2%, generalmente superiore al tasso di fusione registrato dall'estero Il numero di casi con diabete va dal 3,9% al 7,5%, che è leggermente inferiore a quello riportato dalla maggior parte dei paesi stranieri: quasi la metà dei pazienti ha una storia di angina.
3, fattori predisponenti: secondo i dati domestici, circa 1/2 o 2/3 casi hanno incentivi per trovare, che sono sovraccarichi di lavoro, lo stress emotivo o mentale è il più comune, seguito da pasti completi e tratto respiratorio superiore o altre infezioni, alcuni Per l'operazione di emorragia o altre cause di ipotensione, shock e emorragia subaracnoidea, ecc., Alcuni pazienti hanno convulsioni durante il sonno o il riposo completo.Il numero di casi di infarto miocardico acuto in un gruppo di ospedali a Pechino presenta evidenti cambiamenti stagionali. Regolarità, ci sono due picchi nell'incidenza da novembre a gennaio e da marzo ad aprile, suggerendo che l'incidenza è correlata ai cambiamenti climatici.
patogenesi
Sulla base di lesioni aterosclerotiche coronariche, rottura della placca aterosclerotica, trombosi intravascolare, emorragia subarteriosa o spasmo arterioso persistente, con conseguente occlusione persistente e completa del lume, con conseguente infarto miocardico acuto .
1. Trombosi intracoronarica e infarto del miocardio: la stragrande maggioranza dell'infarto miocardico acuto è causata dall'occlusione acuta del lume sulla base di lesioni aterosclerotiche coronariche e la causa di questa occlusione è principalmente le arterie. Trombosi, studi recenti hanno anche confermato che la trombosi acuta dell'arteria coronaria è la principale causa di infarto miocardico transmurale acuto, quando la rottura della placca aterosclerotica coronarica, i suoi contenuti esposti, inducono aggregazione piastrinica, trombosi e vasospasmo L'ischemia miocardica si verifica quando il flusso sanguigno coronarico è drasticamente ridotto e la necrosi miocardica è causata da ischemia grave e di lunga durata.In infarto miocardico acuto, la trombosi coronarica può raggiungere il 90%.
2. Spasmo dell'arteria coronaria e infarto del miocardio: l'angiografia coronarica è stata eseguita in 290 pazienti con infarto del miocardio nell'Ospedale Fuwai di Pechino e si è riscontrato che il 6,8% dei pazienti mostrava un'arteria coronarica normale. Considerando l'infarto del miocardio causato dallo spasmo dell'arteria coronaria, l'arteria coronaria originale non è stata esclusa. Il trombo si dissolve naturalmente e lo spasmo coronarico persistente può causare infarto miocardico acuto, mentre lo spasmo dell'arteria coronaria può anche essere causato dalla rottura della placca ateromatosa o dall'emorragia subendocardica, indurre aggregazione piastrinica e rilascio di trombossano A2 e serotonina. L'aggregazione piastrinica e il vasospasmo possono portare a trombosi, con conseguente infarto miocardico acuto.
3, sanguinamento della placca aterosclerotica e ulcere e infarto del miocardio: secondo una recente ricerca, ci sono due modi di trombosi dopo la rottura della placca: uno è l'erosione superficiale della placca, il trombo si verifica alla rottura, che si attacca alla superficie della placca e blocca i vasi sanguigni. Conduce all'ischemia e alla necrosi del miocardio e un altro tipo di trombosi è la formazione di trombi nella profonda rottura della placca, che ingrandisce e blocca gradualmente i vasi sanguigni, causando infarto miocardico acuto.Inoltre, la placca aterosclerotica può bloccare il ramo distale coronarico e causare necrosi miocardica. .
4. Eccitazione simpatica e infarto miocardico: stress, superlavoro, stress mentale, ecc. Possono stimolare l'eccitazione simpatica, rilasciare catecolamine, indurre infarto miocardico e i possibili meccanismi di infarto miocardico indotto da catecolamina sono i seguenti:
(1) Aumento dell'afflusso di calcio nelle cellule del miocardio: aumento della contrattilità del miocardio, aumento del consumo di ossigeno del miocardio e ulteriore danno al miocardio ipossico.
(2) La catecolamina può danneggiare i mitocondri delle cellule del miocardio: ridurre la produzione di ATP.
(3) La catecolamina eccita i recettori alfa: vasocostrizione coronarica, eccitazione del recettore beta e aumento della frequenza cardiaca, con conseguente aumento del consumo di ossigeno del miocardio e riduzione dell'apporto di ossigeno.
(4) Aumento della concentrazione di acidi grassi liberi nel plasma: promuove l'aggregazione piastrinica, portando all'occlusione vascolare.
fisiopatologia
I cambiamenti patofisiologici dell'infarto miocardico acuto si manifestano principalmente con alcuni cambiamenti emodinamici nel coinvolgimento ventricolare, instabilità elettrofisiologica e rimodellamento ventricolare tardivo.
1. Cambiamenti emodinamici: la gravità dei cambiamenti emodinamici nel coinvolgimento ventricolare dipende principalmente dall'estensione e dalla posizione dell'infarto.
(1) Funzione ventricolare sinistra: l'arteria coronaria è interrotta dal flusso sanguigno in avanti e l'afflusso di sangue del miocardio sotto il sito di ostruzione perde la capacità di contrarsi e la contrazione non può essere completata. Il miocardio a sua volta ha quattro forme anormali di contrazione:
1 Squilibrio di sincronizzazione del movimento, ovvero il tempo di contrazione dei segmenti miocardici adiacenti è incoerente.
2 la contrazione è indebolita, cioè l'intervallo di contrazione del miocardio è ridotto.
3 nessuna contrazione, cioè la contrazione del miocardio è sospesa.
4 anormale, rigonfiamento sistolico e disfunzione nel sito dell'infarto, iperattività precoce miocardica normale residua normale, questo è il risultato di una compensazione acuta, incluso un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico e meccanismo di Frank-Starling, a causa di segmenti non infarti La contrazione del miocardio provoca movimenti anormali nell'area infartuata, pertanto un eccessivo esercizio compensativo parziale è inefficace.L'eccessivo esercizio nell'area non infartata scompare gradualmente entro 2 settimane dall'infarto e un certo grado di recupero della contrazione si verifica nell'area infartuata, specialmente nell'area infartuata. Quando c'è riperfusione e la stagnazione del miocardio viene alleviata, queste condizioni appaiono più veloci ed evidenti.
Le aree non infartite di pazienti con AMI spesso hanno anche un declino della funzione sistolica, che può essere correlata alla stenosi coronarica non già esistente nel ventricolo di alimentazione e all'occlusione arteriosa correlata all'infarto di recente insorgenza, con conseguente perdita dell'afflusso di sangue collaterale nell'area non infartuata. Quest'ultimo caso è anche chiamato "ischemia distale", al contrario, la presenza di una circolazione collaterale prima dell'MI può meglio prevenire la disfunzione sistolica locale nella regione arteriosa occlusiva e la frazione di eiezione ventricolare sinistra precoce dopo infarto. miglioramento.
Se la lesione ischemica miocardica è grave, la funzione della pompa ventricolare sinistra diminuisce; gittata cardiaca, gittata, pressione sanguigna e diminuzione del picco dp / dt; aumento del volume sistolico terminale, quest'ultimo è il predittore più prezioso della mortalità dopo l'AMI L'indice, il periodo sistolico di una certa parte del muscolo ventricolare viene espanso in modo anomalo, riducendo ulteriormente il volume dell'ictus ventricolare sinistro, ma quando i cardiomiociti necrotici scivolano l'uno contro l'altro, l'area dell'infarto viene tirata e assottigliata e allungata e si allunga, specialmente in pazienti con un esteso infarto della parete anteriore. , che porta all'estensione dell'infarto, dalle prime ore a diversi giorni dopo l'infarto, la tensione muscolare ventricolare locale e intera è aumentata secondo la legge di Laplace, in alcuni pazienti c'è un circolo vizioso di ulteriore espansione del ventricolo sinistro, grado di dilatazione ventricolare e dimensioni dell'infarto, infarto L'apertura precoce e tardiva dei vasi sanguigni rilevanti è correlata all'attivazione del sistema renina-angiotensina locale nell'area non infartuata del ventricolo.L'uso di ACEI può efficacemente alleviare la dilatazione ventricolare, anche in assenza di sintomi di disfunzione ventricolare sinistra.
Nel tempo si verificano edema, infiltrazione cellulare e fibrosi nel sito di necrosi ischemica.Questo cambiamento può aumentare la durezza del miocardio.L'aumento della durezza della zona di infarto può impedire il movimento controlaterale della parete durante la sistole, contribuendo così a migliorare la funzione ventricolare.
A meno che non si verifichi un infarto miocardico estremamente grave, il movimento della parete può essere migliorato durante la fase di guarigione a causa del graduale recupero della funzione cellulare stordita, indipendentemente dalla durata dell'infarto, dal 20% al 25% dei pazienti con dismotilità ventricolare sinistra Può mostrare i segni emodinamici dell'insufficienza ventricolare sinistra.
L'infarto e il miocardio necrotico possono cambiare la funzione diastolica ventricolare sinistra, aumentare prima la compliance ventricolare sinistra e poi diminuire, la pressione endocruscolare sinistra iniziale inizialmente aumenta dopo alcune settimane, il volume end-diastolico aumenta, la pressione sanguigna diastolica inizia a diminuire e tende alla normalità, proprio come la necrosi miocardica Come per la disfunzione sistolica, l'estensione della disfunzione diastolica è anche correlata alla dimensione dell'infarto.
(2) Regolazione della funzione circolatoria: quando la funzione circolatoria dell'AMI è anormale e si verifica nella stenosi anatomica o funzionale del letto vascolare coronarico, la stenosi può portare a ischemia miocardica regionale.Se si può sviluppare uno sviluppo continuo. La dimensione dell'infarto raggiunge un certo livello, inibirà l'intera funzione ventricolare sinistra, con conseguente riduzione del volume dell'ictus ventricolare sinistro e della pressione di riempimento, un volume dell'ictus ventricolare sinistro ridotto in modo significativo alla fine ridurrà la pressione aortica e la pressione di perfusione coronarica, che possono aggravare il miocardio L'ischemia provoca un circolo vizioso e la capacità di svuotamento del ventricolo sinistro è compromessa per aumentare il precarico, in modo da espandere la parte del ventricolo sinistro con una buona funzione di perfusione.Questo meccanismo compensativo può ripristinare il volume della corsa a livello normale, ma espellere Il punteggio diminuiva, il ventricolo sinistro della dilatazione aumentava anche il post-carico e l'aumento del post-carico non solo inibiva il volume dell'ictus ventricolare sinistro, ma aggrava anche l'ischemia miocardica. Quando la regione miocardica disfunzionale era piccola e il resto del ventricolo sinistro funzionava normalmente, il meccanismo di compensazione Può mantenere la funzione dell'intero ventricolo sinistro Una volta che il ventricolo sinistro è per lo più necrotico, sebbene la parte rimanente del ventricolo sia espansa, l'intera funzione ventricolare sinistra viene inibita e non può essere mantenuta. Si è verificato guasto della pompa di circolazione.
2, alterazioni elettrofisiologiche: edema delle cellule del miocardio infarto, necrosi, infiltrazione di cellule infiammatorie, ecc. Possono causare instabilità dell'ECG, necrosi atriale causata da necrosi ischemica, attivazione dei recettori intramuscolari ventricolari, aumento dell'attività simpatica, aumento La concentrazione di catecolamine nel sangue circolante e la quantità di catecolamina rilasciata dalle terminazioni nervose nel cuore, il rilascio di catecolamina possono anche essere direttamente causati dal danno ischemico dei neuroni simpatici e il miocardio ischemico può causare effetti aritmogeni sulla noradrenalina. Le reazioni allergiche e gli effetti delle diverse concentrazioni di catecolamine in diverse parti del miocardio ischemico sono altamente variabili: la stimolazione simpatica del cuore può anche aumentare l'autodisciplina delle fibre di Purkinje e le catecolamine accelerano gli ioni lenti mediati dal calcio. La conduzione reattiva al flusso, la stimolazione della catecolamina del miocardio ischemico può indurre aritmia basandosi su queste correnti.Inoltre, l'IM transmurale blocca i rami afferenti ed efferenti dei nervi simpatici distali che innervano l'area infartuata e, oltre ai nervi autonomi Oltre a coordinare i cambiamenti nei vari riflessi cardiovascolari, gli squilibri nella regolazione possono contribuire all'aritmia Questo potrebbe spiegare perché betabloccanti anche efficaci nel trattamento di aritmie ventricolari, aritmie ventricolari in effetti se accompagnati da altre manifestazioni di iperattività adrenergica aumentata particolarmente evidente.
Allargamento ventricolare dopo AMI, il rimodellamento è facile da causare incoerenza e rientro della depolarizzazione ventricolare, che porta ad aritmia fatale, squilibrio elettrolitico come ipopotassiemia, ipomagnesemia, acidosi aumenterà la concentrazione di acidi grassi liberi nel sangue, risultando privo di ossigeno nel sangue La base può anche causare aritmia, la gravità di queste lesioni, la dimensione della dimensione dell'infarto e lo stato di perfusione arteriosa correlata all'infarto determinano il rischio di aritmia grave nei pazienti - fibrillazione ventricolare primaria (cioè, la fibrillazione ventricolare si verifica nel cuore non congestizio) In caso di fallimento o shock cardiogeno).
3. Rimodellamento ventricolare: dopo l'infarto del miocardio, le dimensioni, la geometria e lo spessore del ventricolo sinistro sono cambiati, cambiando collettivamente come rimodellamento ventricolare. Il processo di rimodellamento comprende l'espansione dell'infarto e l'allargamento ventricolare. Può influenzare la funzione ventricolare e la prognosi, lo stato del carico ventricolare e la pervietà arteriosa correlata all'infarto è un fattore importante che influenza la dilatazione ventricolare sinistra, l'elevata pressione ventricolare può portare ad un aumento della tensione della parete e il rischio di espansione dell'infarto; e la pervietà dell'arteria correlata all'infarto può accelerare le cicatrici La formazione aumenta il riempimento del tessuto infarto e riduce il rischio di espansione dell'infarto e dilatazione ventricolare.
(1) Espansione dell'infarto: espansione acuta dell'area dell'infarto, che non può essere spiegata da un'ulteriore necrosi del miocardio, e l'assottigliamento fa aumentare l'area dell'infarto chiamata espansione dell'infarto.La ragione è che lo scorrimento tra i fasci muscolari riduce la stanza dell'intero spessore. Numero di cellule parenchimali; rottura di normali cardiomiociti; perdita di tessuto nell'area necrotica, caratterizzata da assottigliamento e dilatazione sproporzionati dell'area infartuata e quindi formazione di una forte cicatrice fibrotica, l'estensione dell'espansione dell'infarto è correlata allo spessore della parete prima dell'infarto, L'ipertrofia cardiaca precedente previene il diradamento del miocardio e la parete apicale è la più sottile, che è la più vulnerabile all'espansione dell'infarto.
Il verificarsi dell'espansione dell'infarto non solo ha aumentato il tasso di mortalità, ma anche l'incidenza di complicanze non fatali come l'insufficienza cardiaca e l'aneurisma ventricolare è stata significativamente aumentata. Più di 3/4 dei pazienti deceduti per AMI presentavano espansione dell'infarto miocardico, 1/3 ~ 2/3 è l'infarto anteriore di elevazione del segmento ST. L'ecocardiografia è il metodo migliore per diagnosticare l'espansione dell'infarto. La zona di estensione libera ventricolare può essere trovata. Quando l'espansione è grave in una certa misura, la manifestazione clinica più tipica è C'è un cavallo che corre forte, così come la congestione polmonare o il deterioramento della congestione polmonare originale, che è la conseguenza più grave dell'espansione dell'infarto.
(2) Dilatazione ventricolare: oltre all'espansione dell'infarto, l'espansione della parte di sopravvivenza ventricolare è anche associata al rimodellamento La dilatazione ventricolare inizia immediatamente dopo l'infarto e può continuare per diversi mesi o addirittura anni dopo l'espansione dell'area non infartuata. Considerato come un meccanismo compensativo per mantenere il volume dell'ictus per una vasta gamma di infarti, l'onere aggiuntivo sul miocardio funzionale residuo può essere responsabile dell'ipertrofia cardiaca, mentre il miocardio ipertrofico può aiutare a compensare il danno funzionale causato dall'infarto. Il miglioramento emodinamico osservato nei mesi successivi alla MI è dovuto a questo, il miocardio sopravvissuto viene infine danneggiato, portando a un'ulteriore espansione miocardica, disfunzione miocardica globale e infine insufficienza cardiaca, sebbene l'espansione sferica dell'area non infartuata possa essere parzialmente Il mantenimento compensativo della funzione cardiaca, ma rende anche la depolarizzazione miocardica tendenzialmente incoerente, rendendo i pazienti inclini ad aritmie fatali.
La base del rimodellamento miocardico è il cambiamento fenotipico, che è principalmente causato dalla reespressione dei geni embrionali causati dalla stimolazione patologica, che porta a una rapida crescita miocardica per compensare l'aumento del carico miocardico dopo infarto del miocardio e l'aumento della massa miocardica. In parte a causa dell'ipertrofia dei cardiomiociti, tuttavia, la qualità di queste proteine non soddisfa i requisiti del miocardio adulto, portando infine alla disfunzione miocardica, un'altra conseguenza dei cambiamenti nell'espressione genica è la deposizione di collagene, che causa fibrosi interstiziale diffusa, fibre perivascolari E la fibrosi di riparazione focale, che porta a una ridotta compliance miocardica e disfunzione diastolica.La fibrosi perivascolare influisce sulla compliance coronarica, riduce la riserva coronarica e provoca ischemia miocardica. La fibrosi può anche contribuire alle aritmie ventricolari, che sono tessuti viventi e contengono cellule viventi, pertanto i fibroblasti possono continuare a secernere collagene e i macrofagi possono continuare a fagocitare i collageni, che consumano grandi quantità di ossigeno. , energia e nutrizione, che porta alla mancanza di sostanze corrispondenti nel miocardio funzionante, queste Su provocato disturbo cardiaco costantemente morte e ventricolare funzione sistolica.
Vi è una carenza di vasi sanguigni nel miocardio ricostruito, che riduce ulteriormente l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai cardiomiociti vitali e promuove la morte e il rimodellamento progressivo delle cellule. L'ipertrofia dei cardiomiociti porta anche a una riduzione relativa della densità mitocondriale, con conseguente produzione di energia. Disfunzione insufficiente e miocardica.
Il miocardio rimodellato ha anche un disturbo del trasporto di Ca2, che è causato dalla relativa riduzione del reticolo sarcoplasmatico, del canale di Ca2 e della pompa di Ca2 La qualità del trasportatore di Ca2 è diminuita anche a causa di cambiamenti nell'espressione genica, che promuove anche la disfunzione miocardica.
Una caratteristica del rimodellamento miocardico è la conversione dell'actina in isomeri a movimento lento, che provoca il rallentamento della contrazione del miocardio e la disfunzione miocardica; un'altra caratteristica importante è la necrosi e l'apoptosi dei cardiomiociti, che può portare alla fibrosi. Il rimodellamento è aggravato perché le cellule perse vengono sostituite dal collagene per evitare lacune nel miocardio.
In sintesi, il rimodellamento ventricolare è un processo complesso che inizia dopo un'insorgenza acuta e può continuare per mesi o anni, come la ricanalizzazione precoce dell'arteria coronarica occlusa, la riduzione della dimensione dell'infarto, la trasformazione del nitrato e dell'angiotensina. L'uso di inibitori enzimatici può ridurre la pressione dell'espansione ventricolare nella fase iniziale dell'infarto e può svolgere un ruolo benefico nella dilatazione ventricolare.
Prevenzione
Prevenzione infarto miocardico acuto
Poiché i dati epidemiologici mostrano che la malattia coronarica è una delle malattie più importanti che causano la morte umana e che non esistono ancora misure radicali nella pratica clinica, è di grande importanza per la prevenzione attiva della malattia coronarica. La prevenzione della malattia coronarica comporta Nella prevenzione primaria e nella prevenzione secondaria, la prevenzione primaria si riferisce all'adozione di misure per controllare o ridurre i fattori di rischio di malattia coronarica nelle persone che non hanno sofferto di malattia coronarica per prevenire la malattia e ridurre il tasso di incidenza. I pazienti con malattia coronarica adottano misure medicinali o non farmacologiche per prevenire il ripetersi o le esacerbazioni.
1. Misure preventive di primo livello
Le misure di prevenzione primaria per la malattia coronarica comprendono due situazioni:
(1) Educazione sanitaria: educare l'intera popolazione alla conoscenza della salute, migliorare la consapevolezza di sé in termini di cura di sé, evitare o cambiare cattive abitudini, come smettere di fumare, prestare attenzione a una dieta ragionevole, esercitare correttamente, mantenere un equilibrio psicologico, ecc., Riducendo così l'incidenza di malattie coronariche.
(2) Controllo dei fattori ad alto rischio: per i gruppi ad alto rischio di malattia coronarica, come ipertensione, diabete, iperlipidemia, obesità, fumo e storia familiare, ecc., Trattamento positivo, ovviamente, alcuni di questi fattori di rischio possono essere controllati Come ipertensione, iperlipidemia, diabete, obesità, fumo, stile di vita meno attivo, ecc .; e alcuni non possono essere modificati, come l'anamnesi familiare di malattia coronarica, età, genere, ecc., Incluso l'uso di farmaci adeguati per il controllo continuo Pressione sanguigna, corretto metabolismo lipidico anormale, limitazione del fumo, limitazione dell'attività fisica, controllo dell'attività fisica, controllo del peso, controllo del diabete, ecc.
2, misure di prevenzione secondaria
Il contenuto di prevenzione secondaria dei pazienti con malattia coronarica comprende anche due aspetti: il primo aspetto include il contenuto della prevenzione primaria, ovvero i fattori di rischio di varie malattie coronariche devono essere controllati, mentre il secondo aspetto è l'uso di farmaci che si sono dimostrati efficaci. Per prevenire il ripetersi della malattia coronarica e l'esacerbazione della malattia, i farmaci che si sono confermati avere effetti preventivi sono:
(1) Farmaci antipiastrinici: diversi studi clinici hanno confermato che l'aspirina può ridurre l'incidenza di infarto del miocardio e il tasso di reinfarto. L'uso di aspirina dopo infarto del miocardio acuto può ridurre il tasso di reinfarto di circa il 25%; se l'aspirina non può tollerare O allergico, può essere usato clopidogrel.
(2) β-bloccanti: fintanto che non ci sono controindicazioni (come insufficienza cardiaca grave, bradicardia grave o malattie respiratorie, ecc.), I pazienti con malattia coronarica devono usare beta-bloccanti, specialmente in presenza di coronarica acuta Dopo l'evento arterioso, ci sono dati che dimostrano che l'uso di beta-bloccanti in pazienti con infarto miocardico acuto può ridurre la mortalità e il tasso di reinfarto dal 20% al 25%. I farmaci disponibili sono metoprololo, propranololo, Tiololo e così via.
(3) ACEI: utilizzato in pazienti con grave compromissione della funzione ventricolare sinistra o insufficienza cardiaca, numerosi studi clinici (come SAVE, AIRE, SMILE e TRACE, ecc.) Hanno confermato che l'ACEI riduce la mortalità dopo infarto miocardico acuto; Pertanto, dopo infarto miocardico acuto, i pazienti con frazione di eiezione <40% o indice di movimento della parete ≤ 1,2 e nessuna controindicazione devono usare ACEI, captopril, enalapril, benazepril e benedizione comunemente usati Semplice e così via.
(4) farmaci ipolipemizzanti delle statine: i risultati degli studi di 4S, CARE e recente HPS mostrano che la terapia ipolipemizzante a lungo termine per i pazienti con malattia coronarica non solo riduce il tasso complessivo di mortalità, ma migliora anche il tasso di sopravvivenza e richiede un intervento coronarico Il numero di pazienti con CABG è ridotto, a causa del miglioramento della funzione endoteliale, degli effetti anti-infiammatori, degli effetti sulla proliferazione delle cellule muscolari lisce e delle interferenze con l'aggregazione piastrinica, la coagulazione del sangue, la fibrinolisi e altre funzioni, la simvastatina e la deforestazione. Statine, fluvastatina e atorvastatina hanno tutti questo effetto.
Inoltre, l'angiografia coronarica presenta lesioni stenotiche lievi aterosclerotiche coronariche e clinicamente non presenta sintomi ischemici, sebbene non sia chiaramente diagnosticata come malattia coronarica, dovrebbe essere considerata come un gruppo ad alto rischio di malattia coronarica, dando una prevenzione attiva, L'aspirina a dosi elevate può anche essere somministrata per un lungo periodo e possono essere eliminati fattori di rischio come dislipidemia e ipertensione.
Complicazione
Complicanze acute di infarto del miocardio Complicanze, aritmia, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, disfunzione del muscolo papillare e frattura
Complicanze e trattamento
Le complicanze più comuni dell'AMI comprendono: aritmia, insufficienza cardiaca, shock cardiogeno, disfunzione e rottura del muscolo papillare, perforazione del setto ventricolare e rottura della parete libera ventricolare, formazione di aneurisma ventricolare, trombosi ed embolia e sindrome postinfarto. La diagnosi e il trattamento tempestivi delle complicanze sono uno dei collegamenti importanti per ridurre la mortalità ospedaliera e migliorare la prognosi.
Sintomo
Sintomi di infarto miocardico acuto Sintomi comuni Rigidità toracica Necrosi miocardica Dolore toracico esteso Rigidità toracica Emorroidi Embolia cardiopolmonare Contrazione ventricolare atriale ... La chirurgia della tachicardia mioglobina non sanguina più Torbidità delle cellule del miocardio
Manifestazione clinica
1, sintomi dell'aura
Circa 2/3 dei pazienti con infarto miocardico acuto presentano sintomi dell'aura pochi giorni prima dell'insorgenza, più comunemente angina pectoris, seguita da dolore addominale superiore, senso di oppressione al torace, intorpidimento, intorpidimento dell'arto superiore, vertigini, palpitazioni, mancanza di respiro, irritabilità, ecc., Metà dei quali è angina pectoris centrale. L'altra metà dell'angina originale, insorgenza improvvisa o aumento del dolore, durata prolungata, incentivi non sono evidenti, l'efficacia della nitroglicerina è scarsa, angina pectoris accompagnata da nausea, vomito, sudorazione, tachicardia, insufficienza cardiaca acuta, grave ritmo cardiaco Anomalie o pressione sanguigna hanno grandi fluttuazioni, mentre l'ECG mostra che il segmento ST è ovviamente elevato o depresso per un po 'e che l'onda T è invertita o aumentata. Dovrebbe essere attento alla possibilità di infarto del miocardio nel prossimo futuro e trovare un'aura, un trattamento tempestivo e attivo, che può causare ad alcuni pazienti di evitare Si è verificato un infarto del miocardio
2, i sintomi dell'attacco
(1) Dolore: è il primo e il sintomo più evidente nell'infarto miocardico acuto.Il sito tipico è la parte posteriore dello sterno fino alla faringe o nella regione anteriore. Si irradia alla spalla sinistra e al braccio sinistro. Il dolore è talvolta nell'addome superiore o nello xifoide. Allo stesso tempo, la parte posteriore dello sterno è spesso a disagio, o accompagnata da nausea e vomito.È comune nell'infarto miocardico inferiore.La parte atipica ha un torace destro, mandibola, collo, denti, testa rara, estremità inferiore della coscia e persino dolore alla punta. Dolore da compressione o da pressione, o sensazione di oppressione, bruciore, spesso accompagnato da irritabilità, sudorazione, paura o morte improvvisa, che dura più di 30 minuti, anche fino a 10 ore, riposo e La nitroglicerina non viene generalmente alleviata.
Un piccolo numero di pazienti con infarto miocardico acuto non ha dolore, ma con disfunzione cardiaca, shock, morte improvvisa e aritmia come primi sintomi. Nei seguenti casi non si osservano sintomi di dolore:
1 paziente con diabete
2 anziani.
3 pazienti con infarto miocardico acuto dopo il recupero di anestesia chirurgica.
4 pazienti con malattia cerebrovascolare.
5 disidratazione, acidosi dei pazienti.
(2) sintomi sistemici: principalmente la febbre, accompagnata da tachicardia, aumento dei globuli bianchi e aumento della velocità di eritrosedimentazione, dovuta all'assorbimento di sostanze necrotiche, di solito si verifica dalle 24 alle 48 ore dopo l'insorgenza del dolore, il grado è spesso correlato positivamente alla dimensione dell'infarto La temperatura corporea è generalmente superiore e inferiore a 38 ° C, raramente superiore a 39 ° C per circa 1 settimana.
(3) Sintomi gastrointestinali: il dolore frequente è accompagnato da frequente nausea, vomito e dolore nella parte superiore dell'addome e il nervo vago è influenzato dalla stimolazione miocardica necrotica e dalla riduzione della gittata cardiaca, della perfusione dei tessuti, ecc. La flatulenza intestinale non è rara, grave Può verificarsi un singhiozzo.
(4) aritmia: osservata nel 75-95% dei pazienti, che si è verificata per lo più entro 1-2 settimane dall'esordio e più comunemente entro 24 ore, può essere associata a affaticamento, vertigini, svenimenti e altri sintomi, l'aritmia ventricolare è più comune , specialmente battiti prematuri ventricolari, se battiti prematuri ventricolari frequentemente (5 volte / min o più), compaiono coppie o tachicardia ventricolare corta, multi-fonte o caduta nel battito cardiaco precedente Durante il periodo (RonT), è spesso indicato che sta per verificarsi tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare.Alcuni pazienti hanno fibrillazione ventricolare, che può causare morte cardiaca improvvisa.Per tanto si verifica anche un ritmo autonomo ventricolare accelerato. Anche il blocco ventricolare e il blocco del ramo del fascio sono più comuni, i casi più gravi possono essere blocco atrioventricolare completo, l'aritmia sopraventricolare è meno comune, principalmente nell'insufficienza cardiaca, è probabile che si verifichi un infarto miocardico della parete anteriore Aritmia ventricolare; infarto miocardico inferiore incline a blocco atrioventricolare; infarto miocardico della parete anteriore ventricolare se blocco atrioventricolare, che indica una vasta gamma di infarto e spesso accompagnato da shock o insufficienza cardiaca, quindi la situazione è grave, la prognosi è maggiore differenza.
(5) ipotensione e shock: la pressione sanguigna è comune nel periodo del dolore, se le prestazioni di assenza di insufficienza microcircolatoria possono essere chiamate solo ipotensione, come il sollievo dal dolore e la pressione sistolica è ancora inferiore a 80 mmHg, il paziente è irrequieto, pallido, pelle fredda L'impulso è buono e veloce, la sudorazione gocciola, la quantità di urina è ridotta (<20 ml / h), la coscienza è lenta e anche lo svenimento è la prestazione dello shock. Lo shock si verifica tra poche ore a una settimana dopo l'insorgenza e si osserva nel 20%. Il paziente, principalmente cardiogeno, è causato da un'estesa necrosi miocardica (40% o più) e da una forte riduzione della gittata cardiaca. La vasodilatazione periferica causata dal riflesso nervoso è un fattore secondario. Alcuni pazienti presentano ancora fattori di volume del sangue insufficiente. Lo shock grave può morire entro poche ore, di solito dura da ore a giorni e può verificarsi ripetutamente.
(6) Insufficienza cardiaca: il tasso di incidenza è compreso tra il 30% e il 40%. Al momento, l'intervallo generale di infarto ventricolare sinistro è> 20%. La contrattilità miocardica è significativamente indebolita dopo l'infarto, la compliance ventricolare è ridotta e la contrazione miocardica non è coordinata, principalmente acuta. L'insufficienza cardiaca sinistra può verificarsi nei primi giorni dell'esordio o nel dolore, nella fase di miglioramento dello shock o nell'edema polmonare improvviso è la manifestazione iniziale, il paziente ha senso di costrizione toracica, dispnea asfissiante, respiro seduto, tosse, tosse bianca o Espettorato di schiuma rosa, sudorazione, cianosi, irritabilità, ecc., Casi gravi possono causare congestione della vena giugulare, ingrossamento del fegato, edema e altre manifestazioni di insufficienza cardiaca destra, infarto miocardico ventricolare destro può apparire all'inizio insufficienza cardiaca destra, con calo della pressione sanguigna .
3, segni
A seconda delle dimensioni dell'infarto e della presenza o assenza di complicanze, la gamma dell'infarto è piccola e spesso non ci sono segni anormali e i danni irreversibili ai cardiomiociti ventricolari sinistri> 40% dei pazienti hanno spesso insufficienza cardiaca sinistra, edema polmonare acuto e Shock cardiogeno
(1) Segni vitali:
1 Senso: pazienti con infarto miocardico su piccola scala o infarto miocardico indolore, cosciente può essere chiaro; grave irritabilità dolorosa, paura, ecc .; i pazienti con shock possono essere lenti, anche svenimenti; i pazienti con infarto polmonare possono apparire confusi, Sonnolenza, paralisi, incidente cerebrovascolare concomitante o arresto cardiaco improvviso, possono apparire in coma.
2 pressione sanguigna: entro mezz'ora dall'esordio, il paziente presentava disfunzione autonomica, infarto della parete anteriore ha mostrato iperattività simpatica, frequenza cardiaca aumentata a 100 volte / min, pressione arteriosa può essere aumentata a <160 / 100mmHg (21,28 / 13,3 kPa); Se la gittata cardiaca è significativamente ridotta, la pressione sanguigna è significativamente ridotta e l'infarto della parete inferiore è principalmente iperattività parasimpatica, come rallentamento della frequenza cardiaca, <60 battiti / min, abbassamento della pressione sanguigna, pressione arteriosa sistolica <100 mmHg (13,3 kPa) e successivamente con il muscolo cardiaco L'uso di necrosi e / o vasodilatatori, la pressione arteriosa sarà più bassa in quasi tutti i pazienti con pressione sanguigna ridotta, bradicardia, tachicardia, shock cardiogeno o infarto ventricolare destro e incidenti cerebrovascolari concomitanti. Dopo che questa pressione sanguigna si è abbassata, non può più tornare al livello pre-infarto.
3 temperatura corporea: la maggior parte dei pazienti dopo infarto ha febbre bassa (circa 38 ° C), questa è la reazione sistemica causata dall'assorbimento della necrosi miocardica, più di 3-4 giorni, di solito entro 1 settimana, auto-risolta, dopo 1 settimana, la temperatura corporea è ancora alta può come segue:
A. Reinfarto o estensione dell'infarto;
B. Infezione simultanea.
4 Respiratorio: la maggior parte dei pazienti con infarto miocardico acuto respira più velocemente, principalmente a causa di dolore, ansia e stress che stimolano l'iperattività simpatica, insufficienza cardiaca acuta sinistra con edema polmonare o infarto miocardico acuto complicato da embolia polmonare acuta, shock, respirazione Fino a 40 ~ 50 volte / min; si può osservare un incidente cerebrovascolare concomitante nella respirazione di marea, respirazione di Chen Shi o respirazione da biot, morfina, petidina possono avere depressione respiratoria.
5 impulsi: l'impulso dell'infarto del miocardio può essere normale, aumentare o rallentare, il ritmo è pulito, l'impulso alternato può verificarsi in caso di grave insufficienza cardiaca sinistra, ci può essere intermittente durante la contrazione, l'impulso non può toccare lo shock e si verifica il flutter ventricolare. Quando il movimento, la fibrillazione ventricolare o la separazione elettromeccanica, l'impulso scompare.
(2) Segni cardiaci: dipende principalmente dalla portata dell'infarto del miocardio e dalla presenza o assenza di complicanze, la dimensione dell'infarto non è grande, nessun segno positivo può essere trovato senza complicazioni e quando l'area pre-cardiaca è piena, si suggerisce che ci sia una grande quantità di versamento pericardico, collo Un'onda intermittente di impulsi ampi della vena suggerisce un blocco atrioventricolare di uno o tre gradi, come una grande dimensione di infarto, parete allargata, infarto multiplo e ipertensione o insufficienza cardiaca, il cuore si espande a sinistra, i battiti dell'apice, spesso Toccando l'onda di riempimento pre-sistolica (onda A), coerente con l'auscultazione del tempo del quarto suono cardiaco (S4), onda di riempimento rapido diastolico ventricolare sinistro sinistro, coerente con il tempo del terzo suono cardiaco (S3), non spesso in grado di toccare, grande L'infarto transmurale della parete anteriore colpisce spesso la pulsazione sistolica precoce, media o tardiva nella pulsazione apicale più prominente.Questa regione disfunzionale persiste fino a 8 settimane dopo l'inizio dell'infarto, indicando la presenza di aneurisma ventricolare anteriore apicale. Il tremore sistolico di recente comparsa sul bordo sternale sinistro suggerisce una perforazione del setto ventricolare, che tocca la sensazione di attrito nella regione anteriore, suggerendo la pericardite e il cuore di percussione può essere normale o da lieve a moderatamente ingrandito.
L'auscultazione del primo suono cardiaco (S1) dell'apice è ridotta Circa un quarto dei pazienti può aver lasciato dp / dt ventricolare a causa della presenza di blocco atrioventricolare o di un grande infarto e spesso ci sono aree aortiche nei pazienti con ipertensione. 2 ipertiroidismo del suono cardiaco (S2), la calcificazione della valvola aortica è evidente, S2 può essere metallico, divisione inversa S2, che suggerisce il blocco completo del ramo del pacco sinistro o insufficienza cardiaca sinistra; ampia divisione S2, che suggerisce la resistenza completa della conduzione del ramo del fascio destro La stagnazione, il suono dei cannoni, che suggerisce un terzo grado di blocco atrioventricolare, atriale o sistolica prima del galoppo in quasi 24 ore dall'esordio della maggior parte dei pazienti, possono essere ascoltati a causa di ischemia miocardica acuta e infarto, compliance ventricolare L'auscultazione dello stetoscopio a forma di campana inferiore, laterale sinistra è la più chiara, ma i pazienti che sono troppo obesi o i pazienti con enfisema ostruttivo cronico non sono facili da udire chiaramente, la cistifellea ventricolare è più che atriale o sistolica prima che il cavallo sia Raramente, è spesso un miocardio gravemente danneggiato, un'indicazione di insufficienza cardiaca, che indica un aumento della pressione arteriosa diastolica polmonare o della pressione diastolica endocentrica sinistra, infarto anteriore ventricolare con cistifellea ventricolare è inferiore a questo tono extra diastolico, aumento della mortalità 1 volte, il galoppo ventricolare è scomparso per lo più in pochi giorni. Pazienti, mentre S3 e S4 sono stati quattro temperamento.
I suoni di attrito pericardico compaiono all'inizio di 2-5 giorni, a causa della pericardite fibrinosa fuori dall'infarto, spesso senza evidente versamento pericardico, osservata nel 10-15% dei pazienti, principalmente un ampio infarto miocardico transmurale, Con uno stetoscopio a membrana, il sedile del paziente viene leggermente premuto in avanti e la posizione seduta del paziente viene chiaramente udita: il suono dell'attrito è influenzato dalla respirazione e alcuni sono rafforzati durante l'inspirazione, mentre altri sono rafforzati durante l'espirazione, che è come graffiare la pelle o scricchiolare. Confuso con il rigurgito mitralico causato dalla disfunzione muscolare papillare, i suoni di attrito sono talvolta ascoltati in un'ampia regione pre-cardiaca, a volte solo al bordo sternale sinistro, a volte per alcuni giorni, o scompaiono per un breve periodo, la comparsa di suoni di attrito La necessità di differenziarsi con l'embolia polmonare, come il suono dell'attrito pericardico che inizia a comparire 10 giorni dopo l'insorgenza, dovrebbe considerare la possibilità di una sindrome post-infarto.
Soffi sistolici approssimativi che compaiono all'apice dell'apice, o accompagnati da una contrazione media e tardiva dell'apice, suggerendo disfunzione del muscolo papillare o rottura delle corde, principalmente causata da disfunzione della valvola mitrale causata da disfunzione del muscolo papillare, circa il 55% Il paziente è causato da ischemia o necrosi dei muscoli papillari e il suono vario è variabile.Quando il tempo è forte o debole, viene spruzzato il soffio della disfunzione muscolare papillare, spesso soffio sistolico completo, che è più evidente all'apice. I lobi sono irradiati al bordo sternale sinistro o nella regione aortica, che è facilmente confuso con la perforazione del setto ventricolare o la stenosi aortica.Ad esempio, il lembo anteriore è significativamente coinvolto nel soffio, spesso irradiato alla schiena, vertebre toraciche o cervicali e il muscolo papillare anteriore ha una doppia corona. Rifornimento di sangue arterioso, il muscolo papillare della valvola posteriore è solo un singolo afflusso di sangue dell'arteria coronaria, quindi quest'ultimo è più colpito del primo, disfunzione del muscolo papillare causata da rigurgito mitralico, la maggior parte della non importanza emodinamica, rottura del muscolo papillare simile Il soffio si manifestò immediatamente in un edema polmonare e il nuovo soffio sistolico approssimativo tra le 3-4 costole sul bordo sternale sinistro suggeriva una perforazione settale.
(3) Segni polmonari: all'osservazione iniziale, si dovrebbe prestare attenzione alla presenza o all'assenza di voci bagnate in entrambi i polmoni.Alcuni pazienti anziani o pazienti con bronchite cronica di solito hanno voci bagnate e osservano e contrastano da vicino nel corso della malattia per trovare la condizione nel tempo. Cambiamenti, insufficienza cardiaca, i polmoni appaiono voce bagnata, secondaria ad aumento della pressione venosa polmonare, perdita nel polmone interstiziale o alveolare, con cambiamenti di posizione del corpo, lato della parte dei polmoni della voce aumentato, lato verso l'alto I suoni polmonari si riducono o scompaiono Se la voce umida polmonare localizzata unilaterale o la voce umida polmonare bilaterale è asimmetrica e non cambia con la posizione del corpo, ma cambia a causa della tosse, può essere causata dalla respirazione.
Esaminare
Esame dell'infarto miocardico acuto
ECG
Il cambiamento affermativo è il verificarsi di onde Q anomale e persistenti o di onde QS e la corrente di danno evolutivo che dura più di 24 ore Quando si verificano questi cambiamenti affermativi, la diagnosi può essere fatta solo sull'elettrocardiogramma. Le modifiche incerte all'ECG includono:
1. corrente di danno statico;
2. inversione di simmetria dell'onda T;
3. Onda Q patologica transitoria;
4, disturbi della conduzione.
Ispezione di laboratorio:
Esame dei marker di danno miocardico
I cardiomiociti contengono una varietà di enzimi e altre proteine strutturali del miocardio.Quando un infarto miocardico acuto, queste sostanze fuoriescono dai cardiomiociti necrotici nella circolazione sanguigna, causando un aumento significativo dell'attività sierica e il decorso dell'infarto miocardico acuto. Ognuno ha una regola di cambiamento dinamico, che ha un certo grado di sensibilità, specificità e diagnosi quantitativa per l'infarto del miocardio e fornisce una comoda finestra temporale per la diagnosi dell'infarto del miocardio, che sono segni di danno miocardico. I marker comunemente usati di danno miocardico sierico sono i seguenti:
1. Esame enzimatico sierico:
(1) Creatina chinasi e suoi isoenzimi: A. Creatina chinasi: creatina chinasi (CK) o creatina fosfochinasi (CPK) si trova principalmente nel miocardio e nel muscolo scheletrico. CK 在胸痛发作后3～60h 左右开始升高，12～24h 达到峰值，3～4 天恢复正常。 CK 值高于正常参考值的上限对心肌梗死即有诊断价值，且特异性和敏感性均较高。其阳性结果对急性心肌梗死肯定诊断价值可达92%以上，阴性否定价值也可达85%。因此，CK 是急性心肌梗死早期诊断的一项良好指标。但CK 升高有一定的假阳性率，除急性心肌梗死外，还可见于其它情况。
（2）乳酸脱氢酶及基同工酶：
①乳酸脱氢酶：乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase，LDH)主要存在于肝和骨骼肌，其次为肾和心肌。LDH 在胸痛发作的20～48h 才开始升高，3～5 天达到高峰，持续8～14 天后恢复正常，因此，LDH 对急性心肌梗死早期诊断价值较小。它适用于发病后延迟就诊的病人，如诊断病程已超过2～3 天的病例。血清LDH活性升高无特异性，亦见于肝、肾、胰等疾病以及各种贫血、肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、骨骼肌病及休克等，需要鉴别。
②LDH 同工酶：LDH 含5 个同工酶，即LDH1～5，正常血清中其含量为LDH2>LDHl>LDH3>LDH4>LDH5，心肌中主要含有LDH1，即LDH1 含量高于LDH2。血清LDH1升高出现在总LDH 升高之前，常胸痛发作后8～24h 开始升高，故血清LDH1 升高是新近心肌损伤的标志，LDH1/LDH2≥1 或LDHl/LDH>0.5，可作为心肌梗死的早期诊断指标。LDHl 心肌特异性较总LDH 高，LDHl/LDH2≥l 或LDHl/LDH>0.5 的假阳性诊断率极低。
（3）α-羟丁酸脱氢酶：α-羟酸脱氢酶(α-hydroxy-butyric dehydrogenase，α-HBDH)主要存在于心肌，其次于肝、肾等。α-HBDH 在胸痛发作后12～24h 开始升高，2～3 天到达峰值，10～14 天恢复正常。HBDH 不是一个独立的酶，它是与α-羟丁酸有高度亲和力的LDH 的一部分，其活性变化与LDH 活性变化相平行，其诊断急性心肌梗死的敏感性较LDH 高，假阳性较少，持续时间也较长。
（4）天冬氨酸氨基转移酶：天冬氨酸氨基转移酶(aspartic transaminase，AST)主要存在于心肌和肝脏，其次为肾脏和骨骼肌等。AST 在胸痛发作后6～12h 开始升高，18～36h 达到峰值，3～5 天后恢复正常。AST 为心脏的非特异性酶。
2、血清心肌结构蛋白检查：
（1）心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白(cardiac troponin，CTn)是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT 及CTnC 叁个亚单位，其中，CTnT 和CTnI是近期受关注的心肌损伤标志物。由于肌钙蛋白在心肌和心肌外组织的形式不同，即CTn 在心外组织无表达，这与传统的CK-MB、LDH 等心肌酶不同。与传统的心肌酶相比，它更具有高度特异性，加之，CTn 在发病早期即在血清中出现，持续时间长，即敏感性很高，故CTn 被认为是较心肌酶更优秀的心肌损伤标志物。由于心肌肌钙蛋白升高期长，故CTnT、CTnI不适用于梗死延展的诊断。
（2）肌红蛋白：肌红蛋白(myoglobin，Mb)是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白。Mb 在胸痛后1～4h 开始升高，4～8h 达高峰，24h 内恢复正常，是急性心肌梗死的早期诊断指标。Mb 可预测心肌梗死的预后，其测定值越高，说明心肌损伤、坏死得越广泛、越严重，预后也就越差。由于其具有升高早、变化幅度大、持续时间短的特点，在其他标志物还正常时可出现再次异常升高，因此也可作为梗死延展及再梗死的有效指标。近来的研究还发现Mb 是一种灌注开始后迅速释放的心肌蛋白，在溶栓治疗中具有早期预测冠脉再通的重要作用。与CK-MB 相比，Mb 可能会更早地对急性心肌诊断，其敏感性与CK-MB 相似，特异性较CK-MB 差，诊断时间窗较CK-MB短。
3、心肌损伤标志物的进展：除上述已被确认的心肌损伤标记物外，近年来一些生化指标正在研究中，有望成为新的心肌损伤标志物。
（1）心肌肌凝蛋白轻链：心肌肌凝蛋白轻链(Iight chain cardiacmyosin，CM-LC)是心肌肌原纤维的收缩蛋白，在急性心肌梗死后4～6h 开始升高，1～5天达到峰值，并持续1～2 周。CM-LC 被认为是迄今诊断急性心肌梗死最特异、最敏感的生化指标。CM-LC 的释放代表着心肌不可逆的损伤，可在一定程度上反映心肌梗死的范围及严重程度，它的升高与射血分数呈负相关。它不仅可用于急性心肌梗死的早期诊断，也可用于晚期诊断，且在早期再灌注治疗中估计梗死范围优于CK。但测定技术复杂，未能全面推广应用。
（2）脂肪酸结合蛋白：脂肪酸结合蛋白(fatty acid binbing pro-tein，FABP)同Mb 一样都是心肌和骨骼肌的胞浆蛋白，但其在心肌的含量比骨骼肌高得多。FABP在急性心肌梗死后1～3h内开始升高，5～10h达到高峰，12～24h恢复正常，是早期评价急性心肌梗死的一个有价值的标志物。FABP对急性心肌梗死诊断的敏感性优于CK-MB和Mb，通常在CK-MB和Mb活性升高的病人中，99%的病人也表现有FABP浓度的升高。FABP在再灌注的1h内即出现高峰，远在于CK-MB和CTnT之前，可望是判断溶栓治疗成功、冠脉再灌注的良好指标。FABP 还可以用作围术期心肌损伤的指标。
（3）糖原磷酸化酶同工酶BB(glyc-ogen phosphorylase BB，GPBB)：主要存在心肌和脑，于胸痛后发作后1～4h开始升高，峰值通常出现在CK、CK-MB 之前，1～2天恢复正常，GPBB可能为急性心肌梗死早期诊断的重要标志物，在急性心肌梗死初的4h 内，其敏感性明显优于CK、CK-MB、Mb 和CT-nT，心肌特异性与CK-MB 相似。
（4）肌动蛋白：肌动蛋白(alpha-actin) 是最近较受关注的心肌结构蛋白，其特点是心肌含量高，有希望查出微小的心肌损伤。它在胸痛发作的1h即升高，并持续5～10天。
其他实验检查
1、白细胞：心肌坏死溶解物质吸收后，白细胞计数升高常与体温升高相平行发展，多在发病后1～2天增高至(10～20)×l09/L，持续2～4 天。分类计数多见中性粒细胞增高至0.75～0.90，增高的白细胞可于数天后恢复正常。有时可见核左移，杆状增加，持续1 周。如果心肌梗死后，发热伴白细胞升高持续1周以上常提示合并感染或梗死延展。
2、红细胞沉降率：红细胞沉降率可较准确的反映坏死组织的吸收过程，它在急性心肌梗死发病后1～2 天后开始增快，常呈中度或轻度的增快，持续2～3周。
3、血糖：有65%～100%的心肌梗死病人在心肌梗死的早期伴有糖代谢紊乱，出现血糖升高，尿糖阳性，尤其表现在并发心源性休克时，糖尿病病人急性心肌梗死时常见血糖显着升高，甚至出现尿酮体，此现象也可见于糖耐量异常或非糖尿病的病人。血糖升高的程度与心肌梗死的面积及程度有相关性。
4、血脂：血脂是急性心肌梗死常观察的指标之一，入院初期影响因素较多，如食物的摄入、葡萄糖的输注和休息状态等，可使总胆固醇及高密度脂蛋白胆固醇下降，故测定值不能正确反映危险因素评估的真实面貌，应在梗死后8周测定。
5、儿茶酚胺：急性心肌梗死后1h 内血浆儿茶酚胺迅速升高，以后升高速度减慢，于24h到高峰，持续40h后逐渐恢复正常。儿茶酚胺升高程度与心律失常的发生率有呈正相关性。
Diagnosi
急性心肌梗死诊断鉴别
diagnosi
急性心肌梗死可根据肯定的心电图演变，血清酶升高，胸痛等临床症状进行诊断。
1、病史：典型的临床症状是出现严重而持久的胸痛，有时病史不典型，疼痛可以轻微或缺如，可以主要为其他症状。
2、心电图：肯定性改变为出现异常，持久的Q波或QS波，以及持续24h以上的演进性损伤电流，这些肯定性改变出现时，仅依据心电图即可作出诊断，不肯定性心电图改变包括：①静止的损伤电流。②T波对称性倒置。③一过性病理性Q波。④传导障碍。
3、血清酶：肯定性改变包括血清酶浓度的序列变化，开始升高和继后降低，这种变化必须与特定的酶以及症状发作和采取血样的时间间隔相联系，心脏特异性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦认为是肯定性变化，不肯定改变为开始浓度升高，但不伴有随后的降低，不能取得酶活力曲线。
(1)明确的急性心肌梗死：如出现肯定性心电图演变和(或)肯定性血清酶变化，无论病史典型或不典型，都可诊断为明确的急性心肌梗死，心电图有肯定性改变者，心肌梗死常属于透壁性类型，急性心内膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段与T波改变也不很明显，故主张依靠血清酶以肯定诊断。
(2)可疑的急性心肌梗死：对有典型或不典型病史的病例，不肯定性心电图改变持续24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性变化，都可诊断为可能急性心肌梗死。
心肌灌注显像有助于急性心肌梗死的明确诊断。
根据以上典型的临床表现，特征性的心电图改变，以及实验室检查发现，诊断本病并不困难，但自开展再灌注治疗(即溶栓治疗，冠状动脉腔内成形术)以来，应争取早诊断，早治疗以取得好的治疗效果，由于冠状动脉血栓急性堵塞导致的急性心肌梗死，往往发病急骤，症状严重，但不一定为典型胸痛，病人因症状重来院就诊早，心电图可发现超急性期高尖T波或明显ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一过性冠状动脉痉挛所致，虽然血清酶尚未到升高时间，即可根据临床症状和最初心电图进行再灌注治疗，一些病人原有心绞痛病史，近期症状加重，可有典型胸疼，疼痛持续时间较心绞痛持续时间长或程度重，心电图表现为ST段下降，无典型的心肌梗死表现，这类病人可能见于严重冠状动脉粥样硬化狭窄病变或斑块破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不稳定性心绞痛或心内膜下心肌梗死，也可进展为Q波性心肌梗死，故对此类病人应严密观察症状，动态观察心电图，血清心肌损伤标记酶的变化，以免漏诊，对突然出现上腹部，颈部，咽部，下颌或牙齿疼痛，而无局部相应的病症者也应警惕本病，特别是老年病人突然发病，原因不明的休克，严重的心律失常，晕厥，心衰或较重的持续性胸痛或胸闷伴有恶心，呕吐，出汗者，应考虑本病的可能，对以上病人均应密切观察心电图及血清心肌损伤标记酶的改变，以免漏诊，心电图为左束支传导阻滞，预激综合征和安装永久起搏器者，易掩盖心肌梗死的图形，或出现假梗死图形，此时应仔细观察ST-T的动态演变，结合临床及血清心肌损伤标记酶升高，可做出急性心肌梗死的诊断，青年人患急性心肌梗死者虽少见，但近年来有上升趋势，并且起病急，亦应警惕该病的发生。
Diagnosi differenziale
1、主动脉夹层：主动脉夹层常产生类似MI的胸痛，其胸痛的部位常较高，近胸的出口处;呈撕裂状;起病常较AMI更为突然;疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压，主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏，颈动脉搏动减弱等，X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变，为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和(或)磁共振检查。如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见，大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。
2、不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时;多不伴有恶心，呕吐，休克等;无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高);发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别，变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上，心绞痛发作时一般不出现病理性Q波，动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。
3、肺动脉栓塞：肺动脉栓塞起病突然，有胸痛，气急，发绀，咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI，但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现;心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进;肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位;血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。
4、急性心包炎：本病常急性起病，伴有较剧烈而持久的心前区疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛发生前或同时常有发热，白细胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸时加重，在坐位并前倾时减轻，AMI时疼痛与呼吸和体位无关;前者在发病当天甚至数小时内即可听到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出现于发病后2～5天，有时持续时间很短;急性心包炎引起的心电图改变为普遍导联ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包积液时出现低电压;急性心包炎无血清酶学的特征性变化;超声心动图可观察心包积液的情况，AMI并有心包炎很少有积液，常见其梗死区室壁运动异常。
5、急腹症：急性胆囊炎与胆石症，溃疡病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴恶心，呕吐或休克，易与疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起误诊，可根据病史，腹部体征(急腹症常有上腹明显压痛或反跳痛)，心电图和(或)血清酶学检查加以鉴别，需注意的是，冠心病患者常并有胆石症，当发作胆绞痛时，易诱发心绞痛和心肌缺血的心电图改变。
6、食管破裂：食管穿孔或破裂可引起严重的胸痛，常很快致死，紧急手术治疗可将病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因异物或存留导管，钝器伤或穿刺伤，胃溃疡或食管癌产生压迫性坏死所致，饱餐后干呕或呕吐也可引起食管自动破裂，病人的疼痛多位于剑突下且反射到肩胛间区，常伴有呼吸困难，大汗和发绀，接着出现苍白，心动过速和休克以及纵隔气体的体征(在胸壁，颈部和锁骨上窝触及捻发音)，心前区听诊可发现纵隔听诊摩擦音，即所谓Hamman征。食管破裂的诊断基于呕吐或食管机械操作后的症状和体征，站立位胸部X线检查可发现纵隔气体和胸腔积液，吞钡X线检查可肯定破裂的位置，有时破裂处可被封闭而不能由X线发现，此时做胸腔穿刺抽出酸性液体可说明有食管破裂。
