endocardite trombotica non batterica
Introduzione
Introduzione all'endocardite trombotica non batterica L'endocardite tromboembolica non batterica (NBTE) è stata chiamata "endocardite da cachessia" o "endocardite da consumo" perché è spesso associata a malattia da deperimento cronico, tumori maligni. È associato a varie malattie come la coagulazione intravascolare disseminata (DIC). Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,005% Persone sensibili: più comuni nella mezza età Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: embolia cerebrale infarto miocardico
Patogeno
La causa dell'endocardite trombotica non batterica
(1) Cause della malattia
L'eziologia non è stata ancora chiarita, Gross et al. Ritengono che la malattia valvolare reumatica sia una causa importante di endocardite trombotica non batterica, Allen e Sirota ritengono che le reazioni allergiche e la carenza di vitamina C siano inclini alla malattia. Williams ritiene che le reazioni allergiche e l'immunità circolante Il complesso è la base immunologica del danno valvolare.
(due) patogenesi
1. Meccanismi Williams ritiene che le reazioni allergiche e i complessi immunitari circolanti siano la base immunologica delle lesioni valvolari. Recentemente, Mcray e Warlor hanno pensato che i tumori maligni (in particolare il cancro gastrico, il cancro del pancreas e del polmone) e lo stato ipercoagulabile DIC, il fluido di coagulazione del sangue elevato La turbolenza formata dalla linea di chiusura della valvola è un fattore importante nella formazione di trombosi, mucina tumorale e trombocitosi, aumento dei livelli di fibrinogeno o fattori di coagulazione V, VII, XI e IX, aumento dei prodotti fibrinolitici, decomposizione accelerata della fibrina e Le sostanze pre-coagulazione prodotte dalle cellule tumorali sono importanti cause di trombosi nella valvola, pertanto ogni malattia che può produrre uno stato ipercoagulabile primario o secondario è la causa dell'endocardite trombotica non batterica. E basi patologiche.
L'endocardite trombotica non batterica può coinvolgere qualsiasi valvola cardiaca, interessando principalmente la valvola mitrale e la valvola aortica.Il secondo e il terzo espettorato tricuspide si trovano principalmente nella superficie atriale. La valvola aortica e la valvola polmonare si trovano principalmente nel ventricolo. Il principale cambiamento patologico dell'endocardite trombotica non batterica è la formazione di neoplasie asettiche sulla valvola.I primi cambiamenti del collagene valvolare si verificano sotto l'influenza di reazioni allergiche, carenza vitaminica, danno emodinamico e invecchiamento. Cambiamenti degenerativi ed edema della matrice, seguiti da parziale esfoliazione dell'intima della valvola, espongono collagene e matrice al flusso sanguigno. Quando l'anticorpo è in uno stato ipercoagulabile, piastrine e simili sono facilmente attaccate alla superficie per formare neoplasie trombotiche non batteriche. Le lesioni sono più superficiali e spesso non vi è alcuna reazione infiammatoria nell'area locale: una volta che le neoplasie cadono, possono essere generati i segni di embolia arteriosa.
2. Cambiamenti patologici Allen e Sirota dividono le manifestazioni patologiche dell'endocardite trombotica non batterica in cinque tipi:
Tipo I: una singola piccola lesione a falce, di diametro <3 mm, da marrone chiaro a marrone scuro, più aderente alla valvola.
Tipo II: singolo grande scorpione, diametro> 3 mm, giallo-marrone, granulare, aderente alla valvola.
Tipo III: lesioni multiple della piccola falce, da 1 a 3 mm di diametro, fragili, spesso disposte a forma di perline lungo la linea di chiusura della valvola.
Tipo VI: lesioni multiple dell'espettorato di grandi dimensioni, tutte> 3 mm, morbide e fragili, dimensioni, densità e colore.
Tipo V: vecchio tipo (tipo di guarigione), con copertura cellulare epiteliale sulla superficie, colore, densità simile al tessuto valvolare attaccato, i primi cambiamenti patologici della malattia delle gengive delle valvole causano reazioni allergiche, carenza di vitamina C, danni emodinamici e invecchiamento e altri fattori Sotto l'influenza, si verificano cambiamenti degenerativi ed edema della matrice, seguiti da parziale esfoliazione dell'intima della valvola, esponendo collagene e matrice al flusso sanguigno, specialmente quando il corpo è in uno stato ipercoagulabile, che tende a far aderire piastrine e simili al tessuto del collagene, con conseguente Le neoplasie trombotiche non batteriche, spesso senza reazioni infiammatorie, le lesioni sono più superficiali, una volta che gli organismi espettorati cadono possono produrre segni di embolia arteriosa.
Prevenzione
Prevenzione dell'endocardite trombotica non batterica
La prevenzione attiva e il trattamento delle malattie primarie, i pazienti con patologie croniche e anziane deboli e croniche, i tumori maligni e altre malattie devono essere attentamente osservati, diagnosi precoce, trattamento precoce.
Oltre alla NBTE, la vegetazione valvolare non infettiva (NIVV) presenta le seguenti condizioni comuni:
1. Lupus eritematoso sistemico (LES) Già nel 1924, Libman e Sacks riferirono per la prima volta che SLE può produrre neoplasie nelle valvole cardiache.In anni recenti, l'ecocardiografia ha confermato che dal 18% al 40% dei pazienti con LES ha NIVV, chiamato Libman-Sacks. L'endometrite, in cui la valvola mitrale è più sensibile, seguita dalla valvola aortica, le caratteristiche biopatologiche dell'espettorato sono generalmente 3 ~ 5 mm, grigie o rosa, simili a piselli o piatte, spesso aderite all'endocardio, Può essere associato a trombosi, fibrina al microscopio, formazione di tessuto fibroso, adesione piastrinica o trombo, con una piccola quantità di infiltrazione di cellule mononucleate.
(1) Manifestazioni cliniche: manifestate principalmente come sintomi di LES.In alcuni casi possono verificarsi soffi sistolici di rigurgito mitralico.Se è coinvolta la valvola aortica, possono verificarsi soffi di rigurgito aortico e occasionali distacchi di espettorato possono causare corpo Segni corrispondenti di embolizzazione arteriosa, un gruppo di 50 autopsie SLE hanno scoperto che 10 casi di infarto cerebrale, 5 casi correlati a endocardite da Libman-Sacks, ostruzione ostruttiva, ecocardiografia, in particolare l'ecocardiografia esofagea è più facile È stato scoperto che l'espettorato sulla valvola ha un valore di diagnosi definito, ma a volte è difficile distinguerlo con SLE e SIE Se il livello di fosfolipidi plasmatici è aumentato e la reazione antigene-anticorpo è superiore all'endocardite SLE e Libman-Sacks.
(2) Il trattamento principale della malattia primaria, gli organismi espettorati più grandi sostengono l'uso della terapia anticoagulante, il warfarin comunemente usato, l'acetarina cumarina, ma devono considerare il rischio di sanguinamento, la sua efficacia deve ancora essere ulteriormente confermata, se È necessario un trattamento chirurgico se la valvola è gravemente chiusa, ma questo è raro.
2. Sindrome antifosfolipidica primaria (PAPS) Questa sindrome è associata alla presenza di anticorpi fosfolipidici nel siero.I pazienti hanno spesso aborti ricorrenti, trombocitopenia ed embolizzazione artero-venosa ripetuta. Se il paziente prolunga il tempo di protrombina Tuttavia, la possibilità di PAPS deve essere presa in considerazione quando l'aggiunta di plasma normale non può essere corretta. L'anticorpo fosfolipidico sierico è positivo in questa sindrome, che è di grande valore per la diagnosi. L'anticorpo anti-SM e l'anticorpo anti-nucleare erano positivi per l'identificazione, mentre l'anticorpo siero cardiolipidico PAPS era significativamente aumentato.L'espettorato valvolare di questa malattia si basava principalmente sull'ecocardiografia.La dimensione dell'espettorato comune era 2-6 mm e la malattia raramente causava la funzione della valvola. ostacoli.
Trattamento: simile all'endocardite SLE e Libman-Sacks.
Complicazione
Complicanze dell'endocardite trombotica non batterica Complicanze, embolia cerebrale, infarto del miocardio
Embolia: le neoplasie non batteriche dell'endocardite trombotica non batterica sono più fragili e le lesioni sono superficiali. Una volta che cadono, si può verificare un'embolia arteriosa, ad esempio l'embolia cerebrale può causare emiplegia. L'embolia coronarica può causare ischemia miocardica o ischemia miocardica. Infarto; l'embolismo dell'arteria renale può produrre colica renale, ecc., Ma a causa della piccola neoplasia non batterica in questa malattia, anche la trombosi formata è piccola, quindi la maggior parte dei casi ha trombosi ma nessun sintomo clinico evidente, con conseguente diagnosi mancata prima della nascita. .
Sintomo
Sintomi di endocardite trombotica non batterica Sintomi comuni Iperviscosità anziana Soffio cardiaco Infarto del miocardio
La malattia è più comune nelle persone di mezza età e negli anziani, rappresentando il 79,2% di età ≥50 anni, ma può essere osservata in qualsiasi fascia d'età La malattia è priva di sintomi e segni specifici L'auscultazione non aiuta la diagnosi di questa malattia. Solo 1/3 dei casi può presentare soffio al cuore. La maggior parte di essi si trova sul bordo inferiore dello sterno e l'apice dell'apice viene trasmesso. Il soffio è lieve. La metà dei casi può presentare sintomi embolici. Ad esempio, l'embolismo cerebrale può causare emiplegia. L'embolia coronarica può causare ischemia miocardica o infarto miocardico. L'embolia renale può causare colica renale. Ecc., Ma a causa del piccolo espettorato di endocardite trombotica non batterica, l'embolo è piccolo, quindi raramente provoca embolia arteriosa aortica e intermedia, per lo più piccola embolia arteriosa, quindi la maggior parte dei casi presenta embolia e nessun sintomo. Pertanto, molti casi non sono stati diagnosticati prima della nascita.
Mcray ha proposto una triade per la diagnosi clinica di endocardite trombotica non batterica:
1. Una malattia in cui può verificarsi endocardite trombotica non batterica.
2. Il cuore ha un soffio o un nuovo soffio o il soffio originale cambia.
3. Il corpo ha embolie multiple.
Esaminare
Endocardite trombotica non batterica
I risultati dei test di laboratorio DIC sono positivi, così come le emocolture multiple sono negative, il che è utile per la diagnosi di questa malattia.
L'ecocardiografia può trovare un grande espettorato di NBTE, che è utile per la diagnosi, ma la maggior parte dei casi è difficile da rilevare perché l'espettorato è troppo piccolo.Inoltre, 111 marker di piastrine indio (111In), 99 锝 (99Tc) Sebbene siano stati riportati pirofosfato, 67 gallio (67Ga) citrato e altre immagini di radionuclide, il suo valore deve ancora essere valutato e il valore diagnostico della TC e della risonanza magnetica della porta cardiaca rimane da studiare.
Diagnosi
Diagnosi e identificazione dell'endocardite trombotica non batterica
Inoltre, la trombosi venosa, la diagnosi di laboratorio DIC e il negativo di emocolture multiple contribuiscono tutti alla diagnosi di endocardite trombotica non batterica, se combinato con UCG ha scoperto che le neoplasie sono più favorevoli alla diagnosi.
La malattia deve essere differenziata dall'endocardite infettiva acuta, dall'endocardite infettiva subacuta, dall'endocardite da Loffer, dall'endocardite da Libman-Sacks e da altre malattie.
