insufficienza respiratoria pediatrica
Introduzione
Introduzione all'insufficienza respiratoria pediatrica L'insufficienza respiratoria (insufficienza respiratoria) è una grave sindrome clinica, è una delle emergenze comuni in pediatria, è anche una causa comune di morte, è indicata come insufficienza respiratoria L'insufficienza respiratoria si riferisce alle cause centrali e / o periferiche a causa di vari motivi. Disfunzione della fisiologia respiratoria sessuale, pressione arteriosa parziale dell'ossigeno (PaO2) <8kPa (60mmHg) o associata a pressione parziale arteriosa dell'anidride carbonica (PaCO2)> 6.67kPa (50mmHg) e sintomi clinici dei sintomi di dispnea. I bambini vedono spesso insufficienza respiratoria acuta. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,001% più comune nella polmonite grave Persone sensibili: bambini piccoli Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sanguinamento gastrointestinale, aritmia, pneumotorace, embolia polmonare
Patogeno
Cause di insufficienza respiratoria nei bambini
Classificato per età (20%):
(1) Stadio neonatale: generalmente si riferisce all'insufficienza respiratoria causata da malattie respiratorie o altre malattie sistemiche entro 28 giorni dalla nascita, principalmente a causa di asfissia, ipossia, sviluppo polmonare immaturo, inalazione di liquido amniotico meconio, infezione polmonare o sistemica, Inoltre, malformazioni congenite e disturbi dello sviluppo portano all'ostruzione del tratto respiratorio superiore e inferiore e i polmoni sono compressi, il che può anche portare a insufficienza respiratoria.
(2) Stadio infantile e infantile: principalmente causato da polmonite bronchiale, infezione centrale, ecc., Ma anche a causa dello sviluppo imperfetto delle vie aeree e del sistema immunitario polmonare, facile da infettare batteri e virus, portando a polmonite e insufficienza respiratoria.
(3) Stadio del bambino: più può essere dovuto a polmonite, cardiopatia congenita, stato persistente di asma, malattie infettive, insufficienza polmonare e d'organo, ecc. Inoltre, trauma, trauma chirurgico, corpo estraneo delle vie aeree, annegamento, avvelenamento, ecc. Può anche influenzare seriamente la funzione respiratoria, portando a insufficienza respiratoria acuta.
Classificazione secondo cause centrali e periferiche (20%):
(1) Centralità: danno alla malattia primaria al cervello, edema cerebrale o ipertensione endocranica influisce sulla normale funzione del centro respiratorio, con conseguente rilascio anormale dei motoneuroni respiratori centrali e anomalie della frequenza respiratoria e del ritmo, principalmente in ambito clinico Una funzione ventilatoria anormale, come infezione intracranica, sanguinamento, trauma cranico, asfissia e ipossia, avvelenamento da farmaco, acidosi, disfunzione epatica e renale può anche portare a insufficienza respiratoria centrale.
(2) Periferiche: malattia primaria negli organi respiratori, come vie respiratorie, polmoni, muscoli toracici e respiratori o varie malattie secondarie a malattie degli organi diversi da polmoni e torace.
Classificazione basata su cause infettive e non infettive (20%):
(1) Malattie infettive: come batteri, virus, funghi, polmonite protozoaria complicata da insufficienza respiratoria o infezioni sistemiche come sepsi che portano a infiammazione polmonare acuta, lesioni, edema, emorragia e altre malattie, l'infezione centrale è anche una causa importante di insufficienza respiratoria .
(2) Non infettivo: insufficienza respiratoria centrale e periferica causata da chirurgia, trauma, inalazione, annegamento, avvelenamento, ecc.
4. Meningite con insufficienza respiratoria o insufficienza multiorgano con insufficienza respiratoria.
Classificazione in base alle caratteristiche fisiopatologiche (20%):
(1) Insufficienza respiratoria acuta: attacchi prevalentemente acuti e ipossiemia persistente, basata sulla rianimazione di emergenza.
(2) Insufficienza respiratoria cronica: più manifestata come danno progressivo alle malattie di base dei polmoni, che porta a scompenso, ipercapnia e acidosi.
(3) Livelli di ossigeno nel sangue e di anidride carbonica: Esistono anche insufficienze respiratorie diagnosticate clinicamente secondo l'analisi dei gas ematici di tipo I (ipossiemia di tipo) e di tipo II (ipossiemia con ipercapnia).
Le cause dell'insufficienza respiratoria possono essere suddivise in tre categorie principali: ostruzione respiratoria, lesioni parenchimali polmonari e pompa respiratoria anormale e le tre sono correlate.
patogenesi
La causa è causata da ostruzione del tratto respiratorio superiore e inferiore, malattia polmonare e patologia del sistema nervoso centrale o miopatia, che provoca gravi danni alla funzione respiratoria e non può efficacemente scambiare gas per causare carenza di O2, CO2 normale o diminuzione (tipo I), oppure Molteplici (tipo II), una serie di disfunzioni fisiologiche e disordini metabolici come diminuzione della capacità polmonare, diminuzione della compliance e aumento della funzione respiratoria, normale ventilazione e ventilazione, basandosi sulla regolazione del centro respiratorio, suono toracico, muscoli respiratori e Innervazione nervosa, vie aeree non ostruite, perfetta circolazione alveolare e normale polmonare, qualsiasi causa che può danneggiare gravemente uno o più dei collegamenti, può causare disturbi del processo di ventilazione ventilatoria, con conseguente insufficienza respiratoria, a causa della sua eziologia e basi patologiche Diversamente, l'uso di un solo standard come guida per l'insufficienza respiratoria non è sufficientemente completo: secondo le manifestazioni cliniche, combinato con l'analisi dei gas nel sangue, può essere suddiviso in due tipi di ventilazione e fallimento della ventilazione.
1. Insufficienza respiratoria di tipo I.
L'insufficienza di ventilazione è principalmente causata da lesioni parenchimali polmonari, che è causata da un disturbo della diffusione del gas tra alveoli e sangue e da un rapporto anormale di ventilazione al flusso sanguigno, quindi i polmoni non possono avere sufficiente O2 rispetto ai capillari polmonari e il sangue arterioso è basso. O2, mentre l'escrezione di CO2 è normale o addirittura aumentata, PaCO2 è normale o diminuito e la respirazione atrofica individuale può portare ad alcalosi respiratoria, che si verifica spesso in una vasta gamma di malattie polmonari, tra cui batteri, virus, infezioni fungine, ecc. Anche la polmonite da aspirazione, la polmonite interstiziale, l'inalazione di gas irritante, la sindrome da distress respiratorio, il polmone di shock, l'edema polmonare e l'atelettasia estesa sono di questo tipo Quando si inala aria interna allo stato di riposo sotto pressione atmosferica a livello del mare, gas ematico La caratteristica del cambiamento è PaO2 <8kPa (60mmHg), PaCO2 può essere normale o ridotto e la sua patogenesi è:
(1) Dispersione di gas: a causa di congestione polmonare, edema polmonare, alveolite e altri gravi cambiamenti nei capillari alveolari e riduzione del letto capillare efficace, enfisema, embolia polmonare, ecc., Con conseguente disfunzione della diffusione del gas, dovuta alla capacità di dispersione di CO2 È da 20 a 25 volte più grande di O2, quindi non solo si verifica ritenzione di CO2 nell'area di riempimento del flusso sanguigno, ma sotto la stimolazione di basso O2, l'alveolare viene iperventilato e viene scaricata più CO2. Di conseguenza, il valore del pH aumenta, ma non può essere ingerito di più. O2, il corpo manca di O2. Se la frequenza cardiaca viene aumentata contemporaneamente, non vi è tempo sufficiente per la dispersione, con conseguente insufficienza respiratoria. (2) La ventilazione disomogenea e il rapporto del flusso sanguigno (V / Q) sono anormali: la velocità di scambio di gas alveolare è alta o bassa. Dipende dal rapporto tra ventilazione alveolare al minuto e flusso sanguigno al minuto dei capillari attorno agli alveoli.Se c'è una malattia respiratoria, l'area della ventilazione alveolare è insufficiente, la ventilazione / flusso sanguigno è inferiore a 0,8, il tessuto polmonare mantiene ancora il flusso sanguigno e il sangue venoso non lo è. Dopo una sufficiente ossigenazione, entra nell'arteria e forma uno shunt polmonare per produrre ipossiemia. Questo è più comune nelle atelettasia. Se la ventilazione / flusso sanguigno è maggiore di 0,8, la ventilazione della lesione rimane buona e il flusso sanguigno viene ridotto. Entrando in questa area non è possibile effettuare il normale scambio di gas, formare una ventilazione inefficace, aumentare la quantità di cavità inefficace, ridurre la quantità di gas alveolare, con conseguente mancanza di O2, aumentare il numero di respiri per aumentare la quantità di ventilazione per compensare, in modo che PCO2 mantenga normale o addirittura inferiore, comune in Malattia vascolare polmonare diffusa.
2. Insufficienza respiratoria di tipo II
L'insufficienza ventricolare è principalmente causata da cause polmonari (ostruzione respiratoria, aumento della cavità fisiologica inefficace) o cause extrapolmonari (centro respiratorio, toracica, anomalie dei muscoli respiratori), basso livello di O2 con ipercapnia, Tutte le lesioni che indeboliscono la potenza polmonare o aumentano la resistenza possono far diminuire la ventilazione alveolare a causa della diminuzione della ventilazione totale Anche se la ventilazione totale non viene ridotta, la ventilazione alveolare diminuirà a causa dell'aumento del volume residuo. La ritenzione di O2 e CO2, le manifestazioni cliniche di difficoltà respiratoria, respiro sibilante, cianosi grave, secrezioni respiratorie o un gran numero di secrezioni bloccate, possono essere accompagnate da enfisema ostruttivo o atelettasia regionale, bambini con irritabilità o Disturbo della coscienza, analisi dei gas nel sangue PaCO2 è maggiore di 6,67 kPa (50 mmHg), PaO2 è ridotto a meno di 8 kPa (60 mmHg), questo tipo può essere suddiviso in due gruppi principali:
(1) Insufficienza respiratoria limitata: osservata in deformità toracica, ispessimento pleurico, versamento pleurico o accumulo di gas, indurimento polmonare, ecc. Causati da declino elastico della parete toracica o del tessuto polmonare, oltre a malattie neuromuscolari come la polineurite, La poliomielite, la paralisi dei muscoli respiratori causata dall'inibizione del centro respiratorio o dalla perdita di funzionalità, come morfina, barbiturici, anestetici e altri avvelenamenti, grave insufficienza cerebrale O2, encefalite, meningite, aumento della pressione intracranica, ecc., Rendono la respirazione L'azione è limitata, l'O2 dell'esterno che entra negli alveoli è ridotto e anche l'eliminazione della CO2 è ridotta, con conseguente mancanza di O2 e ritenzione di CO2.
(2) Insufficienza respiratoria ostruttiva: si riferisce principalmente alla scarsa respirazione o alla difficoltà causata da ostruzione del tratto respiratorio inferiore, più comunemente nella bronchiolite, nell'enfisema, nell'asma bronchiale e nei tumori mediastinici come la compressione o l'ostruzione, in modo da aumentare la resistenza espiratoria L'ampia ventilazione alveolare è insufficiente, alcune aree sono persino in uno stato senz'aria, la capacità polmonare totale e la capacità vitale sono normali e persino aumentate, ma il volume di gas residuo è significativamente aumentato rispetto alla capacità polmonare totale, la ventilazione massima è ridotta e il tempo è evidente. Prolungati, a volte miscelati con entrambi i gruppi, hanno una bassa O2emia, a causa della sua rapida insorgenza, in modo che la maggiore pressione parziale di CO2 non possa essere compensata dal bicarbonato trattenuto dal rene nel tempo, causando acidosi respiratoria, ipercapnia I sintomi aumentano la resistenza polmonare, la vasodilatazione cerebrale, l'aumento della pressione intracranica e l'edema cerebrale. Entrambi i tipi di insufficienza respiratoria sono carenti di O2, mentre la ritenzione di CO2 è osservata solo nel tipo II, ma può verificarsi anche uno stadio tardivo, sistema nervoso centrale e Le malattie neuromuscolari possono produrre solo insufficienza respiratoria di tipo II e le malattie che coinvolgono polmoni e bronchi possono non solo produrre il tipo I, ma anche il tipo II. Se è presente solo il tipo I, i polmoni devono essere coinvolti.
Prevenzione
Prevenzione dell'insufficienza respiratoria pediatrica
Per trattare attivamente malattie che causano insufficienza respiratoria, nel trattamento di shock e infezioni gravi, è necessario controllare la velocità di infusione e l'equilibrio tra afflusso e deflusso ed evitare di inalare alte concentrazioni di ossigeno per lungo tempo.È una misura efficace per prevenire l'insufficienza respiratoria acuta e l'applicazione clinica della microanalisi dei gas nel sangue. Può essere utilizzato per osservare i cambiamenti nello stato di lavoro, aiutare a rilevare precocemente le anomalie, analizzare la causa e affrontarle in tempo per salvare vite umane.
Complicazione
Complicanze pediatriche per insufficienza respiratoria Complicanze, sanguinamento gastrointestinale, aritmia, pneumotorace, embolia polmonare
Ci sono principalmente sanguinamento gastrointestinale, aritmia, pneumotorace, DIC, trombosi venosa superficiale ed embolia polmonare, complicanze dell'intubazione o dell'incisione tracheale, infezione secondaria.
1. Sviluppo di gravi lesioni polmonari e sindrome da distress respiratorio acuto: l'insufficienza respiratoria centrale può svilupparsi in polmonite associata a ventilazione e lesioni polmonari, cattiva gestione respiratoria durante la ventilazione meccanica continua, può portare a displasia alveolare delle vie aeree, infezione batterica respiratoria Nello sviluppo di polmonite, l'esacerbazione dell'insufficienza respiratoria, la chemioterapia e l'immunosoppressione, l'ischemia intestinale e le lesioni da riperfusione da ipossia possono portare a gravi infezioni polmonari e svilupparsi in ARDS.
2. Sviluppo di disfunzione polmonare: l'ipossiemia persistente durante l'insufficienza respiratoria può portare a disfunzione polmonare e polmonare, principalmente a causa dell'accumulo di cellule infiammatorie nei polmoni, rilascio di mediatori pro-infiammatori nella circolazione, attaccando i polmoni Gli organi, che causano danni alla funzione e alla struttura degli organi extrapolmonari, possono svilupparsi in disfunzione multipla e fallimento.
Sintomo
Sintomi di insufficienza respiratoria pediatrica sintomi comuni irritabilità, difficoltà respiratoria, cianosi, aritmia, insufficienza respiratoria, affaticamento, tre segni concavi, suono del cuore, pressione sanguigna bassa, calo, convulsioni
Nei bambini con insufficienza respiratoria acuta, oltre alle prestazioni della malattia primaria, ipossiemia o ipercapnia, una varietà di anomalie cliniche.
Sistema respiratorio
Poiché la capacità polmonare dei bambini è ridotta, al fine di soddisfare le esigenze metaboliche, la ventilazione compensativa polmonare si basa principalmente sull'aumento della frequenza respiratoria. Quando la frequenza respiratoria è> 40 volte / min, la ventilazione alveolare efficace mostra una tendenza al ribasso, quindi la dispnea è spesso superficiale, nei neonati e nei bambini piccoli. Può anche raggiungere 80-100 volte / min e ci sono tre segni concavi: quando i muscoli respiratori sono affaticati, la frequenza respiratoria diventa lenta, accompagnata da grave ipossia e alta ritenzione di anidride carbonica e compaiono varie anomalie cliniche; quando la saturazione di ossigeno nel sangue è <80 Al momento della% (PaO2 <6,67 kPa), c'è una cianosi; tuttavia, se il bambino è anemia, la cianosi potrebbe non essere ovvia. Quando è presente l'ipercapnia, può verificarsi arrossamento della pelle e le labbra sono ciliegia rossastre, che non riflette il miglioramento della circolazione e devono essere distinte se PaCO2> A 12,0 kPa (90 mmHg), l'anestesia può essere esercitata sul centro respiratorio.Il movimento respiratorio può essere mantenuto solo dalla stimolazione dei chemiorecettori da parte dell'ipossia.In questo momento, se viene somministrata un'alta concentrazione di ossigeno, la respirazione può essere inibita.
2. Il sistema nervoso
L'ipossiemia si verifica quando irritabilità, confusione, letargia, coma, convulsioni, insufficienza respiratoria centrale, ritmo respiratorio, respirazione di marea; quando i nervi respiratori sono oppressi nella fase avanzata dell'insufficienza respiratoria, ci possono essere grandi cambiamenti negli alunni.
3. Sistema cardiovascolare
Ipossiemia precoce, aumento della frequenza cardiaca, aumento della gittata cardiaca, aumento della pressione sanguigna; successiva frequenza cardiaca rallentata, i suoni del cuore erano bassi, riduzione della pressione sanguigna, aritmia.
4. Altri sistemi di organi
L'ipossia può portare a contrazione dello stress vascolare viscerale, sanguinamento e necrosi gastrointestinale, enzimi metabolici anormali nel danno della funzionalità epatica, proteinuria, oliguria e anuria.
5. Disturbi dell'equilibrio acido-base e squilibrio elettrolitico sale-acqua
L'ipossiemia e l'acidosi possono causare un metabolismo anormale delle cellule dei tessuti, oltre a un'assunzione insufficiente di energia, la restrizione della sostituzione dei fluidi, l'applicazione di diuretici, ecc., Possono causare esami biochimici di potassio nel sangue, potassio nel sangue alto, ipopotassiemia, iponatriemia, sangue Cloro e ipocalcemia, il rene pediatrico ha una regolazione limitata dell'equilibrio elettrolitico acido-base, sale-acqua, specialmente nell'ipossiemia, il declino del flusso ematico renale, limitando ulteriormente la regolazione del rene, può aumentare l'equilibrio acido-base sistemico Disturbi e acqua, elettroliti salini sono disordinati.
Esaminare
Esame di insufficienza respiratoria pediatrica
I bambini sospetti con insufficienza respiratoria dovrebbero essere sangue, routine urinaria, azoto ureico nel sangue o determinazione sierica della creatinina, cloro nel sangue, determinazione del sodio, determinazione dei gas nel sangue, esame di laboratorio può riflettere obiettivamente la natura e l'entità dell'insufficienza respiratoria, per guidare l'ossigenoterapia La regolazione di vari parametri della ventilazione meccanica, nonché la correzione del bilancio acido-base e degli elettroliti sono di grande valore.
1. Creatinina urinaria e sierica
Normale, può escludere l'acidosi renale.
2. Analisi dei gas nel sangue
Può riflettere accuratamente le condizioni specifiche di ipossia e acidosi nell'insufficienza respiratoria.Il metodo è semplice.Può essere ripetuto più volte dall'applicazione del micro-test per osservare i suoi cambiamenti dinamici e anche per capire il grado di compensazione dell'avvelenamento da acido. E la funzione di circolazione e il fenomeno clinico, la semplice misurazione della ventilazione, l'esame degli elettroliti, ecc. Per un giudizio globale, sono di grande significato per guidare il trattamento.
(1) Analisi dell'ipossiemia:
1 Significato della variazione parziale della pressione dell'ossigeno arterioso: A. Modifica della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue quando si respira aria: Se PaO2 è nell'intervallo normale, significa che la funzione di ventilazione del polmone del bambino è normale, generalmente PaO2 è superiore a 8,0 kPa (60 mmHg), non causerà Nello stato di ipossia, il valore della caduta di pressione parziale dell'ossigeno nel sangue non è lineare con la gravità, determinata dalla curva di dissociazione dell'ossigeno: PaO2 è a 10,6 kPa (80 mmHg), che equivale al 94% di SO2, che è la normale PaO2 per adulti. Il limite inferiore, PaO2 è 8,0 kPa (60 mmHg), che equivale al 90% di SO2, questo è il punto di partenza della curva di dissociazione dell'ossigeno: di seguito, con la diminuzione di PaO2, la diminuzione di SO2 è evidente e PaO2 è a 5,3 kPa (40 mmHg). È equivalente al 75% di SO2.Quando il sangue arterioso raggiunge questo valore, c'è un'evidente cianosi clinica, al di sotto ci sarà una grave ipossia. 5,3 kPa (40 mmHg) è anche il valore medio normale della pressione parziale di ossigeno venoso misto, che rappresenta la funzione di circolazione. Normalmente, il livello di ossigeno nel sangue dopo il consumo da parte di tutto il tessuto corporeo, PaO2 è 2,7 kPa (20 mmHg), SO2 32%, il sangue arterioso raggiunge il limite che il valore è vicino alla sopravvivenza, PaO2 è inferiore al normale, indicando che il polmone ha funzione di ventilazione. Ostacoli o ventilazione insufficienti, la differenza tra i due: se PaCO2 è normale o basso, mentre PaO2 è basso, è sicuramente una disfunzione ventilatoria, non una mancanza di ventilazione. Se PaCO2 è aumentato, il declino di PaO2 indica una ventilazione insufficiente, ma può anche incorporare una disfunzione di ventilazione, ulteriormente determinata per essere combinata con clinica Se c'è una malattia polmonare e viene calcolata la differenza di pressione dell'ossigeno alveolare-arteriosa.La differenza di pressione dell'ossigeno alveolare-arteriosa è nell'intervallo normale, indicando che la funzione di ventilazione è normale e non vi è alcuna lesione importante nel polmone. Se la differenza di pressione dell'ossigeno alveolare-arteriosa è aumentata, indica che esiste un polmone. Disfunzione della ventilazione, per il declino della PaO2, è possibile utilizzare il seguente metodo semplice per inferire la causa: calcolare la somma di PCO2 e PaO2, questo valore è 14,6 ~ 18,6 kPa (110 ~ 140 mmHg) suggerendo una ventilazione insufficiente, questo valore è inferiore a 14,6 kPa (110 mmHg) (compresi i pazienti con inalazione di ossigeno), suggerendo una disfunzione della funzione di ventilazione, questo valore è maggiore di 18,6 kPa (140 mmHg), suggerendo che potrebbero esserci errori tecnici, B. L'importanza della variazione di pressione parziale dell'ossigeno durante l'inalazione di ossigeno: variazioni di PaO2 dopo l'inalazione di diverse concentrazioni di ossigeno Può formulare un giudizio preliminare sulla causa del declino di PaO2. Quando la concentrazione di ossigeno è bassa (la concentrazione di ossigeno inalato è di circa il 30%), può essere divisa in tre tipi in base all'aumento di PaO2: PaO2 è ovviamente migliorato dopo l'assorbimento di ossigeno, che è dovuto alla dispersione. Barriera funzionale Ostruzione del calo di pressione parziale dell'ossigeno; PaO2 presenta un certo grado di cambiamento dopo l'inalazione di ossigeno, che è causata da uno squilibrio del flusso sanguigno / ventilatorio causato da disfunzione della ventilazione; a causa di shunt intrapolmonare patologico, aumento di pressione parziale dell'ossigeno dopo inalazione di ossigeno L'altezza non è ovvia: nello stesso bambino, ci possono essere tre ragioni per la disfunzione ventilatoria e le lesioni del bambino non sono uguali al grado di declino della PaO2, pertanto il metodo di giudizio sopra può essere calcolato approssimativamente e la concentrazione di ossigeno è alta. Quando la concentrazione di ossigeno inalato può essere dal 30% al 60%, la PaO2 della maggior parte dei bambini può salire al livello normale da 10,6 a 13,3 kPa (da 80 a 100 mmHg) o vicino al livello normale da 8,0 a 10,6 kPa (da 60 a 80 mmHg). La PaO2 è ancora inferiore a 8,0 kPa (60 mmHg), indicando che vi è una grave lesione polmonare o un problema con il metodo di erogazione dell'ossigeno. Se la concentrazione fissa di ossigeno è costante, la PaO2 aumenta gradualmente, indicando che le lesioni polmonari migliorano gradualmente.
2 ° grado e tipo di ipossia: ipossia clinica e ipossiemia non sono definizioni completamente equivalenti, alcuni bambini malati possono avere ipossia, ma non necessariamente ipossiemia, secondo PaO2, SaO2 può essere bassa L'ossigenoemia è divisa in: lieve ipossiemia: SaO2> 80%, PaO2 50 ～ 60mmHg (senza cianosi), ipossiemia moderata: SaO2 60% ～ 80%, PaO2 40 ～ 50mmHg (con forcina), Ipossiemia grave: SaO2 <60%, PaO2 <40mmHg (cianosi grave), a seconda della causa, l'ipossia può essere suddivisa in quattro categorie: respiratoria, circolatoria, anemia e tessuto, diversi tipi di ipossia, ossigeno nel sangue I cambiamenti nelle arterie e nelle vene sono diversi Vedi tabella 1. L'ipossia respiratoria è causata da ventilazione polmonare e disturbi ventilatori, con conseguente ossigenazione intravascolare insufficiente (i livelli di PaO2, SO2 e ossigeno nel sangue sono ridotti), mentre l'ossigeno venoso Il contenuto è anche ridotto, cardiopatia congenita da shunt da destra a sinistra, il sangue venoso scorre nell'arteria per ridurre l'ossigeno nel sangue, i cambiamenti dell'ossigeno nel sangue e le cause respiratorie sono gli stessi, è anche classificato come ipossia respiratoria, ciclica In assenza di ossigeno, la circolazione è troppo lenta, quindi il tessuto è insufficientemente ossigenato e l'ossigeno prelevato dal sangue è in unità di sangue per millilitro. Aumentato, mostra che la differenza tra ossigeno arterioso e venoso è aumentata, l'anemia e l'ipossia sono principalmente dovute alla diminuzione o al cambiamento qualitativo dell'emoglobina, sebbene non vi sia una riduzione significativa della pressione parziale dell'ossigeno arterioso e della saturazione di ossigeno (anormalità dell'emoglobina, può essere presente sangue La saturazione di ossigeno è ridotta, ma il trasporto di ossigeno è limitato, il contenuto di ossigeno è ridotto e l'ipossia tissutale è causata dal disturbo del sistema enzimatico tissutale e l'ossigeno fornito dall'arteria non può essere utilizzato, quindi il contenuto di ossigeno venoso è aumentato.
(2) Tipo di insufficienza respiratoria:
Insufficienza respiratoria di tipo 1: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg).
2 Insufficienza respiratoria di tipo II: PaO2 <6,67 kPa (50 mmHg), PaCO2> 6,67 kPa (50 mmHg), A. Lieve: PaCO2 6,67 ~ 9,33 kPa (50 ~ 70 mmHg), B. Moderato: PaCO2> 9,33 ~ 12,0 kPa (70 ～ 90 mmHg), C. Gravità: PaCO2> 12,0 kPa (90 mmHg).
3. Cuore, fegato, funzionalità renale ed elettroliti
Zimogramma miocardico sierico, cloruro di urea, creatinina, transaminasi, determinazione dell'elettrolita, ecc., Contribuiscono alla diagnosi di insufficienza cardiaca, renale, epatica e squilibrio elettrolitico.
4. Capacità vitale
La capacità polmonare viene misurata al posto del letto La prima volta che la capacità polmonare o la velocità di flusso espiratorio di picco (PEER) possono aiutare a comprendere l'entità del danno ventilatorio. Ad esempio, se la capacità vitale rappresenta 1/2 del valore previsto, si dovrebbe prendere in considerazione la respirazione meccanica, che è inferiore a 1/3 del valore previsto. Dovrebbe essere la respirazione meccanica, dovrebbe essere un elettrocardiogramma, radiografia del torace e ecografia B, TC e altri esami.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di insufficienza respiratoria nei bambini
diagnosi
Secondo le prestazioni del sistema respiratorio di cui sopra, insieme alle manifestazioni di cambiamenti nel sistema nervoso, alle funzioni cardiovascolari e viscerali, combinate con l'analisi dei gas nel sangue, può inizialmente essere fatta la diagnosi clinica di insufficienza respiratoria. Si ritiene generalmente che a livello del mare la pressione atmosferica, quando si inala aria a riposo, PaO2 <8.0kPa, PaCO2≥6.0kPa, SO2 <91% per insufficienza respiratoria; PO2≤6.65kPa, PCO2≥6.65kPa, SO2 <85% suggeriscono insufficienza respiratoria, secondo il valore PaCO2 PaO2 può essere dedotta la causa dell'insufficienza respiratoria, questo valore 14.6 ~ 18.6kPa (110 ~ 140mmμg), suggerendo una ventilazione insufficiente; se <14.6kPa (<110mmμg), suggerendo un disturbo della ventilazione; se> 18.6kPa (> 140mmμg) (nessun ossigeno) che suggerisce errori tecnici, l'analisi dei gas nel sangue può fornire Indicatori di diversi tipi di disturbi acido-base.
Diagnosi differenziale
1. Funzione respiratoria insufficiente
Non è accurato utilizzare il valore del gas ematico da solo come base di diagnosi di insufficienza respiratoria: ad esempio, da 30 a 60 minuti dopo l'inalazione di ossigeno dal 30% al 40%, PaCO2> 8 kPa nei bambini può essere insufficienza respiratoria. Pertanto, quando si verificano sintomi di dispnea. La ventilazione continua non invasiva a pressione positiva o la ventilazione meccanica della cannula delle vie aeree e la pulizia delle vie aeree per alleviare l'ostruzione delle vie aeree causata da secrezioni spesse, il rapido sollievo dei sintomi della dispnea, pertanto, deve essere semplice con il polmone primario Differenze nella dispnea grave che sviluppano o sviluppano malattie extra-polmonari, esame dinamico del gas ematico, frequenza cardiaca e monitoraggio respiratorio.
2. Sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS)
I bambini con ARDS hanno un esordio prevalentemente acuto, con una storia di infezione dei polmoni e di altri organi, principalmente manifestata come sintomi di distress respiratorio, esame radiologico per infiammazione diffusa bilaterale e alterazioni dell'essudazione, l'analisi dei gas nel sangue suggerisce grave ipossiemia, È possibile combinare shunt intrapolmonare grave e ipertensione polmonare La ventilazione meccanica convenzionale ha spesso risultati scarsi e il tasso di mortalità clinica può raggiungere il 60% o più.
3. Shock settico e sindrome da risposta infiammatoria sistemica
Lo shock settico infantile porta a gravi danni polmonari e disfunzioni respiratorie.La causa primaria deve essere trattata in tempo e devono essere prese misure anti-infettive e anti-shock per alleviare la causa principale della disfunzione respiratoria.
